Etiologická diagnostika iCMP

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Zobrazení mozkového parenchymu
  • posoudit charakter, velikost a lokalizace léze na CT/MR mozku (viz níže) + přítomnost dalších patologických nálezů
    • MR SWI (susceptibility weighted imaging) umožňuje detekovat embolický materiál  Hypointenzní trombus v ACM vlevo  [Gratz, 2014]
  • u pacientů s podezřením na CMP a negativním nálezem na iniciálním CT/MR je rozumné provést kontrolní vyšetření k potvrzení dg. (AHA/ASA 2021  2a/B-NR)
  • u pacientů s TIA a negativním nálezem na iniciálním CT/MR je vhodné doplnit kontrolní MR  (AHA/ASA 2021  2a/B-NR)
  • kontrolní CT/MR je vhodné i před nasazením případné antikoagulace ⇒ posouzení rozsahu ischemie a ev. hemoragické transformace  (AHA/ASA 2021  2b/B-NR)
Vyšetření krčních a mozkových tepen a aorty
  • detekce stenózy či okluze a jejich etiologie (AS, disekce atd) neinvazivním vyšetřením  –  neurosonologie, CTA, MRA ev. DSA
    • u pacientů s mRS 0-2 provést ideálně do 24h od přijetí
    • vhodné extra- i intrakraniální vyšetření
    • pátrat po aterosklerotickém postižení i případných vaskulopatiích (TOAST 4)
  • pátrat i po potenciálně nestabilních nonstenozujících plátech či trombech v ACC a ACI
  • pečlivě prohlédnout i aortu a supraaortální tepny
    • vyloučit disekci či tromby v aortě   Disekce aorty na CTA  Trombus v aortě na CTA u pacienta s antifosfolipidovým syndromem
    • posoudit rozsah a charakter AS plátů → ateroskleróza aortálního oblouku
    • posoudit zánětlivé změny (dif zesílení např. u Takayasuovy arteritidy)   Takayashuova arteritida - koncentrické zesílení cévní stěny na CTA
  • zkontrolovat intrakraniální úsek ACI a přechod ACI-ACM   Intimální kalcifikace (vlevo), kalcifikace lamina interna (vpravo)
Detekce arytmií
Monitorace EKG
  • zásadní je detekce fibrilace síní (FISI) a její paroxysmální formy (pFISI)
    • EKG Holter minimálně v prvních 24h (AHA/ASA 2021  I/B-R)
  • u pFISI je ve většině studií stanovena hranice trvání arytmie >30s
    • není jasné, od kdy je reálně zvýšené riziko kardioembolizace, krátké ataky fisi riziko iCMP nezvyšují  [Swiryn, 2016]
    • dle některých kardiologů a neurologů je tato hranice > 5-6 minut , dle jiných desítky minut až hodin  [Diener, 2014]
  • standardní vstupní 12ti svodové EKG
    • základní rytmus, ischemické změny, hypertrofie levé komory, raménkové blokády, preexcitace, převodní intervaly (PR, QRS, QT)
    • možné prediktory pFISI:
  • EKG monitorace na JIP (min. 24h po příjetí) (detekce fisi 3-6%) [Seet, 2011]       Detekce fisi u selektované skupiny pacientů po iCMP [Seet, 2011]   Detekce fisi u neselektované skupiny pacientů po iCMP [Seet, 2011]
  • EKG Holter

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Monitorace pulsu
  • jako užitečné, levné a snadné se ukazuje i monitorování pulsu na a.radialis. Plánována je větší studie
CT / MR srdce

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Zobrazení srdce
TTE
  • efektivita rutinního vyšetřování je nejistá  (AHA/ASA 2019 IIb/B-NR)
  • hodnotíme:
    • velikost síní
    • velikost a funkce levé komory, tloušťka stěn
      • nízká EF (hranice 20-30%), dilatace, fokální akineza
      • dilatace síně a rozšíření její stěny zvyšuje riziko fisi
    • chlopenní vady
TEE
  • trombus nebo spontánní echokontrast (především v levém oušku) [Castro, 2010]    TEE - trombus v oušku levé síně   CT a TEE - trombus v oušku levé síně
  • PFO    PFO na TEE
  • aneuryzma atriálního septa   Aneuryzma atriálního septa na TEE
  • detekce AS plátů/trombů v aortě  → ateroskleróza aortálního oblouku
  • vegetace v plicních žilách a na chlopních
  • intrakardiální tumor   Myxom
CT / MR srdce
  • alternativa u pacientů, kteří nejsou schopni/ochotni TEE podstoupit  Detekce PFO na MR sdce   Ukázky myxomů na CT zobrazení srdce
  • ev. lze kombinovat s vyšetřením myokardiální perfúze
  • MR může detekovat trombus i při negativní echokardiografii  [Weinsaft, 2011]
Laboratorní vyšetření
  • zhodnocení cévních rizikových faktorů   (AHA/ASA 2021 1/N-BR)
  • ev. odběry na hyperkoagulační stavy
    • zvážit u vybraných kryptogenních iktů, screeningové vyšetření není přínosné pro malý záchyt a vysoké náklady
  • ev. vyšetření autoprotilátek při podezření na vaskulitidu
    • zvážit u vybraných kryptogenních iktů, screeningové vyšetření není přínosné pro malý záchyt a vysoké náklady
  • kardiální ezymy (CK, CKMB, LD, hs troponin T)
    • k vyloučení současného IM, který může být zdrojem kardioembolizace
    • v mnoha případech je elevace troponinu důsledkem léze CNS nikoliv IM
  • toxikologie
  • jiná specializovaná vyšetření
    • vyšetření likvoru (vaskulitidy)
    • biopsie (např. vaskulitidy, CADASIL apod)
    • genetika (např. CADASIL, hyperkoagulační stavy)
    • rutinní screening na OSA (obstructive sleep apnea) – oproti AHA/ASA guidelines z r. 2018 zvážit diagnostiku dosud nezjištěné OSA (AHA/ASA 2021  2b/B-R)

Klasifikace CMP

  • iCMP jsou z hlediska etiologie a průběhu velmi heterogenním onemocněním
  • existují různé klasifikace a dělení, řada z nich ale míchá dohromady různé položky (např.  etiopatogenetický mechanismus s rizikovými faktory či klinickým obrazem), což může situaci znepřehledňovat
  • praktická se jeví klasifikace TOAST
Dle etiologie a patofyziologie

  • nejužívanější je TOAST (Trial of Org 10 172 in Acute Stroke Treatment)
  • další dělení dle patofyziologie viz schéma pod tabulkou
  • novější systémy mají i dg algoritmus –  ASCO a Causative Classification of Stroke (CCS)
Dle lokalizace ischemie (dle vzhledu lze do jisté míry usuzovat na etiologii)

  • teritoriální
  • lakunární
  • border zone infarkty (BZI)
Dle doby trvání (nově je kromě času důležitý i nález na CT/MR)

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Klasifikace dle TOAST

  • zastoupení jednotlivých typů je udáváno různě, jedná se o hrubě orienační hodnoty, pravděpodobná kombinace více faktorů
  • lze předpokládat změnu poměrů s příchodem nových dg metod (dlouhodobá EKG monitorace např. zvyšuje záchyt pFISI na úkor kryptogenních iktů apod)
TOAST klasifikace
TOAST 1 –  Makroangiopatie
  • signifikantní (> 50%) stenóza nebo okluze hlavní krční či mozkové tepny nebo větve kortikální tepny na podkladě aterosklerózy     Ateroskleróza vekých tepen na CTA a DSA (stenóza ACM, okluze ACI, stenóza a.scl. vlevo, stenóza ACI)

      • predilekčně výskyt v místech větvení nebo ohbí
      • kontrolovat i intrakraniální průběh ACI (stenózy nejčastěji v sifonu)   Stenóza sifonu ACI dx. na zdrojových snímcích CTA  
      • častá je kombinace s nasedající trombózou (aterotrombóza) a/nebo embolizací (hlavně u exulcerovaných plátů)
      • složení embolu může být  variabilní – od křehkého čerstvého fibrinového trombu, který se snadno fragmentuje, posune do periferie a rychle podléhá fyziologické trombolýze, až po kompaktní, pevně organizovaný trombus s tuhými hmotami plátu, který nelze rozrušit ani mechanicky ani trombolýzou
  • pátrat i po AS plátech v aortě
      • dělení: absence plátu, plát šíře <4mm, plát ≥4mm, exulcerovaný plát
  • specifickým a zřejmě poddiagnostikovaným problémem je trombembolie z nestabilního (komplikovaného) nestenozujícího AS plátu (dle definice spadne do TOAST 5 –  ESUS)
    • významný je průkaz hemoragie v plátu, nasedajícího trombu nebo ruptury krytu plátu či angiogeneze (na MR krku) bez ohledu na tíži stenózy   [Kopczak, 2020]   [Kamel, 2019]
  • hodnocení AS plátů na UZ  viz zde
  • příčina aterosklerózy je multifaktoriální ⇒ genetický vliv + cévní rizikové faktory
  • mechanismus vzniku CMP:
    • tromebembolie (artery to artery embolisation)
    • ateromová embolizace (většinou kombinace s trombembolií)
    • trombóza či krvácení do plátu v místě stenózy
    • okluze perforátorů AS plátem
    • hypoperfúze při závažné stenóze (⇒ border zone infarkty, interteritoriální infarkty)
  • klinický obraz (ovlivněn rychlostí vzniku, rozsahem a možnostmi kolaterálního zásobení):
    • kortikální syndromy
    • příznaky kmenové či cerebellární léze
  • zobrazovací metody:
    • léze na CT nebo MR jsou většinou  > 1,5 cm
    • léze jsou převážně teritoriální   Teritoriální infarkty na nativním CT - zleva ACM, ACA, ACP a PICA  (trombembolie) nebo v tzv. border zone   Border zone infarkty
      • ale i lakunární infarkt může vzniknout v důsledku trombembolie z proximálního AS plát
  • pokud je UZ nebo AG normální nebo jen s nevýznamnými změnami, iCMP nelze hodnotit jako aterosklerotický (aterotrombotický) subtyp
  • pokud je vyloučena jiná etiologie a aterosklerotický plát zužuje lumen o < 50% lze hodnotit jako aterosklerotický subtyp, pokud jsou přítomny ≥ 2 z dalších rizikových faktorů: kouření, věk > 50 let, hypertenze, DM nebo hypercholesterolemie
    • vždy hodnotit prox.. úsek ACC a aortu na TEE
  • musí být současně vyloučena možnost kardioembolizace či jiné etiologie (v tom případě by se jednalo o TOAST 5)
TOAST 2 –  Kardioembolizace
  • udává se jako příčina u 20-45% všech iCMP (podíl narůstá s pokročilou diagnostikou fisi)
  • nejčastějí dochází k embolizaci trombů ze srdce, méně často se uplatňuje hypoperfúzní mechanismus (⇒ typicky pak border zone infarkty – viz níže)
  • klinické syndromy a velikost infarktů na CT/MRI jsou shodné s prvním subtypem
  • diagnózu podporují  vícečetné infarkty v různých povodích   Vícečetné embolizační příhody v různých povodích při fibrilaci síní
    • infarkty jsou většinou teritoriální, ale i lakuna může být kardioembolického původu

→ více o kardioembolických CMP zde

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

TOAST 3 –  Mikroangiopatie
  • mikroangiopatie (tepny šíře 0.4-0.5mm) může vést k mozkovému infarktu,  je současně zodpovědná i za část IC krvácení v hlubokých strukturách
    etiopatogeneza mikroangiopatie:

    • lipohyalinóza
      • zejména u nemocných s hypertenzí
      • hlavním rysem lipohyalinózy je ztluštění cévní stěny se zúžením lumina, posléze může dojít k uzávěru cévy a vzniku infarktu
    • ateroskleróza malých tepen postihující odstup perforátorů –  branch artery disease (BAD) / branch occlusive disease (BOD)
    • embolizace (méně časté) – např. při fisi či ipsilaterální těsné stenóze ACI
  • na CT/MR jsou přítomny lakunární infarkty subkortikálně a/nebo v kmeni (velikosti < 1,5 cm) a/nebo splývavé léze bílé hmoty (leukoareóza)   → arwmc rating scale
    • kmenové léze laterodorzálně v povodí cirkumferenc. tepen nejsou považovány za lakunární infarkty (na rozdíl od lézí v povodí perforující tepen)
  • klinický obraz
  • je vyloučena příčina 1 a 2, ev. je přítomna stenóza extrakraniální tepny < 50 %, častý je výskyt klasických cévních rizikových faktorů: DM, HT a dyslipidémie
TOAST 4 – Jiné určené příčiny CMP

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

TOAST 5 – Etiologie nezjištěna

Nekompletní vyšetření

Zjištěno více možných příčin iCMP

  • např. pacient s fibrilací síní a stenózou > 50% ev. s lakunárními infarkty při současné arteriolopatii

Kryptogenní iCMP (vč ESUS) → viz zde

  •   ani po pečlivém vyšetření se prokazatelná příčina nezjistí (30-40%)  [Bang, 2014]

Klasifikace dle lokalizace infarktu

Teritoriální infarkt
  • postihuje kortex i subkortikální bílou hmotu
  • většinou v důsledku trombotické či embolické okluze intrakraniální tepny (ev. v kombinaci s nálezem extrakraniálním)
  • etiologie nejčastěji aterotrombotická / kardioembolická (TOAST 1 / 2)
Teritoriální infarkty na nativním CT - zleva ACM vpravo, ACA vlevo, ACP vlevo a PICA vpravo
Lakunární infarkt
  • malé infarkty (< 1,5 cm) způsobené uzávěrem jedné hluboké perforující tepny    Lakunární infarkt v levém thalamu na nativním CT
  • etiologie:
    • arteriolopatie (TOAST 3)
    • mikroembolizace
    • ateromatózní plát v ústí perforující arterie
  • typický výskyt v oblasti bazálních ganglií, capsula interna, talamu a mozkového kmene anebo v povodí kortikálních pe­netrujících arteriol
  • kromě lakunárních infarktů vede pokročilá arteriolopatie i ke vzniku leukoaraiózy  – splývavé léze bílé hmoty periventrikulárně (typicky m.Binswanger, CADASIL apod)
  • ev. odlišení lakuny od staré drobné hemoragie umožňuje MR GRE
  • klinický impakt je dán lokalizací a počtem těchto ložisek
    • izolovaná lakuna může být často asymptomatická
    • některý z tzv. lakunárních syndromů
    • status lacunaris může vést až k obrazu vaskulární demence s pseudobulbárním syndromem   → viz zde
  • čistý senzorický iktus (léze thalamu)
  • čistá hemiparéza (PMH) – nejčastěji capsula interna, baze pontu
    • PMH s obrnou horizontálního pohledu
    • PMH se zkříženou obrnou n.III (Weberův syndrom)
    • PMH se zkříženou obrnou n.VI
    • PMH se zmateností
    • PMH s internukleární oftalmoplegií (INO)
    • čistá hemiparéza (PMH) šetřící tvář
  • senzorimotorický iktus (thalamokapsulární) – capsula interna, thalamus, ev. paramediánní pons
  • ataktická hemiparéza (pons)
  • syndrom dysartrie – neobratná ruka
  • hemibalismus-hemichorea
  • mozečková ataxie se zkříženou obrnou n.III (Claudův syndrom)
  • syndrom dolních bazilárních větví (závrat‘, diplopie, obrna pohledu, dysarthrie, mozečková ataxie, znecitlivění trigeminu)
  • akutní dystonie talamického původu
  • + popsána řada dalších
Border Zone Infarkt (BZI)
  • infarkty se vyvíjejí na pomezí povodí jednotlivých mozkových tepen
    • oblasti s trvale funkčními anastomózami (na povrchu mozku na úrovni piálních tepének)
    • oblasti, kde se prolínají neanastomozující koncové větve různých povodí (rozhraní mezi hlubokými perforujícími a piálními tepénkami například v centrum semiovale)
  • v praxi je oblast border-zón vždy anatomicky jen přibližná
  • perfúzní tlak se v těchto oblastech nejsnáze dostane pod ischemický práh (např u stenózy ACI či nízké EF)

Těsná stenóza / okluze ACI  Čerstvý zevní BZI na podkladě těsné stenózy ACI, podmíněné disekcí.  Zevní BZI u pacientky se spontánní disekcí ACI pod bazí (modrá šipka vpravo označuje falešné, ztrombotizované lumen) 

  • hypoperfúze
  • ev. i vícečetné embolizace  Čerstvý BZI na DWI/ADC u stenózy ACI vlevo 50-70% dle NASCET

Kardiální selhání

  • kardiomyopatie
  • myokarditis
  • stp IM s hypokinesou)

Akutní systémové hypotenze (např. výkony v ECC, KPR)

  • často je třeba kombinace více faktorů – stenóza přívodné tepny + hypotenze + mikroangiopatie

BZI vnitřní

  • přechod mezi lentikulostriatálními tepnami a a.chorioidea anterior a penetrujícími kortikálními větevemi  ACM

BZI zevní (kortikální)

  • přechod ACM/ACA nebo ACM/ACP   Čerstvý zevní border zone infarkt při těsné stenóze ACI vpravo  Zevní (kortikální) Border Zone Infarkty (BZI)
  • přechod mezi povrchovým arteriálním systémem ACM a ACA
Vnitřní (zeleně) a zevní (modře) border zone infarkty (BZI)