• záchvat je definován jako přechodný výskyt symptomů vznikajících v důsledku abnormální synchronní (epileptické) neuronální aktivity v mozku
  • akutní symptomatické záchvaty (ASZ) vznikají v časové souvislosti s probíhajícím postižením CNS
    • objevují se většinou v prvních 7-10 dnech od vzniku inzultu
    • plynulý přechod v záchvaty pozdní, neprovokované (epilepsii)
  • riziko výskytu ASZ je ovlivněno charakterem a lokalizací CNS postižení i dalšími faktory (genetika, věk, komorbidity)
  • mezi ASZ nepatří:
    • záchvaty vyvolané specifickými podněty (např. zrakovými), které se vyskytují u pacientů s epilepsií
    • záchvaty vyvolané spánkovou deprivací (jsou časté u pacientů s epilepsií a nebylo  prokázáno, že by nedostatek spánku mohl být samostatným vyvolávajícím faktorem při vzniku ASZ
  • ASZ tvoří asi 40% prvních záchvatů

Etiologie

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Cévní mozkové příhody

  • dle různých zdrojů 25-60% všech ASZ
    • 50-70% ASZ proběhne v prvních 48 hodinách od vzniku CMP
  • častěji u krvácení a trombóz splavů
  • především u krvácení se doporučuje v akutním stadiu kontinuální EEG monitorace → výrazně vyšší záchyt nepoznaných záchvatů a NCSE
  • riziko ASZ stoupá  u větších lézí a u postižení kortexu, u SAK je popisován vztah s množstvím krve v bazálních cisternách
  • profylaktické podávání AE není doporučeno  (AHA/ASA 2019 III/C-LD)

Kraniocerebrální poranění

  • podobně jako u CMP, kontinuální EEG monitorace prokazuje u středně těžkých až těžkých KCT vyšší výskyt ASZ (hlavně nekonvulzivních)
  • většina záchvatů < 24h od úrazu
  • riziko vzniku ASZ resp. i epilepsie závisí na závažnosti poranění a je vyšší u krvácení  (SDH, EDH nebo parenchymové – 7-10%), dále u impresivních fraktur kalvy a kontuzního poranění

Metabolické poruchy

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Infekce

  • vysoké riziko ASZ i epilepsie je u mozkového abscesu a u herpetické encefalitidy

Toxické vlivy

  • alkohol
    • nejčastěji v rámci abstinenčního syndromu (při pravidelné konzumaci > 5 g/den) (Alcohol Withdrawal Seizure – AWS)
    • záchvaty se objevují mezi 7.-48. hodinou, často v kombinaci s delirantním syndromem
    • častá je kumulace záchvatů či ASSE
    • u chronických alkoholiků nutno vyloučit i jinou metabolickou poruchu (hypoglykemie, hyponatrémie atd.), pomýšlet je třeba i na strukturální lézi CNS (krvácení, trauma atd)
  • léky
    • závislost na dávce, často při intoxikaci (chtěné i nechtěné), ale i v terapeutickém rozmezí
    • vyšší riziko při polypragmazii a u starších pacientů
    • AKS i SE mohou vznikat i při vysazení léků (barbituráty, benzodiazepiny, opiáty, baclofen, vigabatrin)
  • drogy (kokain, amfetaminy, kanabinoidy)

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Klinický obraz

  • typ záchvatu (více viz klasifikace ILAE 2017)
    • fokální záchvaty s poruchou vědomí či bez ní
    • fokální přecházející do bilaterálního tonicko-klonického (FBTCS)
    • generalizované záchvaty, nejčastěji tonicko-klonické (GTCS)
    • neznámý počátek
  • z hlediska počtu záchvatů:
    • izolované záchvaty
    • kumulace záchvatů
    • akutní symptomatický status epilepticus (ASSE)

Terapie

Detekce a odstranění vyvolávající příčiny

  • léčba příčiny je často i kauzální léčbou záchvatů
  • korekce metabolických poruch, intoxikací
  • vysazení nevhodného léku apod.

Symptomatická antiepileptická léčba

  •  krátkodobou preventivní léčbu ponechat jen na nezbytně nutnou dobu !!
Hladiny antiepileptik
 karbamazepin (CBZ)   17-50 umol/l
 valproát (VPA)   350-700 umol/l
 phenytoin (PHE)   40-80 umol/l
 lamotrigin (LTG)   2-15 mg/l
 levetiracetam (LEV)
  5-25  mg/l (NÚ > 45)
  59 – 217 umol/l
 topiramat (TPM)   2-10 mg/l (NÚ > 12)
 lacosamid (LCM)   4-40 umol/l

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Léčba při nakupení epileptických záchvatů

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Prognóza

  • epileptické záchvaty v době akutní (< 7 dní od vzniku inzultu) jsou ASZ a nikoliv epilepsie
  • riziko přechodu do neprovokovaných záchvatů (epilepsie) je dáno:
    • příčinou  – ischemie, hemoragie, jejich etiologie?
    • strukturálními  změnami – rozsah a lokalizace lézí (kortikální x subkortikální)
    • komorbidity (např. stp předchozích inzultech)
  • prognosticky významný se zdá i nález na EEG    → viz 2HELPS2B skóre

    • specifické epileptické grafolementy = riziko recidivy až  80 %
    • nespecifická abnormita = riziko ~ 40 %
    • normální EEG = riziko ~ 12 %

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.