ISCHEMICKÉ CMP
Mozkové příhody ve VB povodí
Poslední aktualizace 04.02.2024, vloženo 23.10.2019
- přesná incidence CMP ve vertebrobazilárním (VB) povodí není známa; tvoří ~ 20-25 % (rozmezí 17-40 %) všech ischemických cévních mozkových příhod
- zadní (vertebrobazilární) cirkulace zahrnuje vertebrální (extra- a intrakraniální), bazilární a zadní mozkové tepny a jejich větve, které zásobují mozkový kmen, talamus, mozeček a části okcipitálního a temporálního laloku
- mortalita a výsledný deficit závisí na lokalizaci, rozsahu stenózy či okluze, kolaterálním oběhu a samozřejmě na časnosti a úpspěšnosti terapie
- u neléčených větších okluzí a.basilaris je mortalita > 90%
- riziko recidivy po přechozím infarktu/TIA při stenóze AV nebo AB ≥ 50% je vysoké – 22%/90 dní [Marquardt, 2009]
- vertebrobazilární cévní mozková příhoda má společné rysy s jinými etiologiemi (stroke mimics) a diferenciální diagnostika tak může být v akutním stavu náročná
- dif. dg. závratí (labyrintitida, vestibulární neuritida, benigní paroxyzmální polohové závratě atd.)
- dif. dg. poruch vědomí (metabolické kóma, nekonvulzivní záchvat atd.)
- termín vertebrobazilární insuficience (VBI) označuje obecně nedostatečný průtok krve zadním oběhem
- může se projevit buď jako přechodný stav (tranzitorní ischemická ataka, drop attack, Bow Hunterův syndrom), nebo jako trvalý stav (infarkt)
- na vzniku hypoperfuze se může podílet několik mechanismů, které se mohou i kombinovat (embolie, aterotrombóza, spasmus, disekce, zevní mechanická komprese, steal syndrom)
- termín VBI byl nadužíván (často se vztahuje na různé nevaskulární vertiginózní stavy v geriatrické populaci) a jeho používání se nedoporučuje
Klinický obraz
- symptomatika, která vznikne při ischemii ve VB povodí, může být velmi různorodá (záleží na typu uzavřené tepny, rozsahu okluze a funkčnosti kolaterálního oběhu)
- častá je kombinace příznaků → viz topická diagnostika CMP
- popisovány jsou tradiční lokalizující kmenové syndromy, některé příznaky jsou naopak málo specifické (např. široká dif dg vertiga)
Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.
Diagnostika
- základem diagnostiky je pečlivá anamnéza, podrobné klinické vyšetření a správná indikace a interpretace pomocných zobrazovacích metod
Zobrazovací metody
Zobrazení parenchymu
- v akutním stadiu CT mozku
- základní dg metoda u pacientů s akutní CMP (dobrá dostupnost, rychlost provedení, nízká cena)
- při kmenové symptomatologii nepřehlédnout okluzi AB (denzní na NCCT)!
- jinak je v diagnostice ideální MR mozku
- vyšší senzitivita oproti CT – malé léze v oblasti mozkového kmene, ale někdy i mozečku nemusí být na vstupním CT patrné
- MR DWI potvrdí ischemii v akutním stadiu
Vaskulární zobrazení
- CT angiografie / MR angiografie
- 1.volba CTA – vysoká senzitivita (cca 94%), rychle a široce dostupná metoda
- u MRA je přesnost v distálním VB povodí srovnatelná s CTA, problém je se zobrazením oblouku a odstupu AV
- v akutním stádiu pátráme především po případné okluzi V4 úseku, junkce, AB a/nebo ACP, které by byl řešitelné mechanickou rekanalizací
- v rámci sekundární prevence pátráme po stenózách (především v preverterbrálním úseku a.subclavia, odstupu AV a ve V4 úseku a AB)
- neurosono → viz zde
- umožní posoudit hemodynamiku, steal fenomén apod., možnost opakované monitorace
- pečlivě vyšetřit V0 úsek
- ev. provést dynamické testy při podezření na kompresi AV (Bow Hunter sy)
- vyloučit steal fenomén
- při obtížné insonaci AB lze ověřit její průchodnost poklepem na AV retromastoidálně, v ACP detekujeme při průchodné AB undulace
- DSA (provést až v rámci endovaskulárního výkonu – akutního či plánovaného)
Radiologické prediktory výsledného klinického stavu u okluze a.basilaris
Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.
Etiologická diagnostika
- pro VB povodí platí stejná etiologie jako pro karotické povodí, specifickým jevem je Bow-Hunter syndrom a steal syndrom
Diferenciální diagnostika
- ischemie či krvácení v oblasti mozkového kmene a cerebella nečiní většinou díky typickým ložiskovým příznakům dif. dg. obtíže
- nutno pouze vyloučit jinou než cévní etiologii (zevní komprese kmene, expanse v kmenovém parenchymu)
- největším úskalím je dg. izolovaného vertiga a dále dif dg. pacienta s poruchou vědomí
Diferenciální diagnostika vertiga
Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.
Okluze a.labyrinthi
- a. labyrinthi odstupuje z AICA
- její izolovaná okluze (vzácná) vede k náhlé a výrazné poruše sluchu a vestibulární funkce a může mít klinicky charakter periferního vestibulárního syndromu
- ztráta sluchu je většinou trvalá
- vestibulární porucha dlouhodobá, postupně dochází k určitému zmenšení v důsledku centrální kompenzace
- většinou je však přítomna současná okluze AICA ev. až AB a tedy jsou přítomny další kmenové/cerebellární příznaky
- infarktům labyrintu mohou přecházet tranzitorní izolované epizody vertiga
Multisenzorická závrať
- častá příčina nespecifických poruch rovnováhy ve vyšším věku
- udržování rovnováhy závisí na vzájemné integraci zrakového, vestibulárního a somatosenzorického systému
- problémy s rovnováhou (není ale obraz klasického vertiga) mohou nastat při postižení jakéhokoli tohoto systému izolovaně nebo při postižení více těchto systémů současně
Lékově navozené závratě
- závratě mohou být důsledkem nežádoucího účinku řady léků
- senzitivní jsou hlavně starší nemocní
- aminoglykosidy, salicyláty (aspirin) a některá diuretika (furosemid) mohou v důsledku ototoxicity postihnout přímo vestibulární aparát
- závratě se mohou vyskytovat také při léčbě tricyklickými antidepresivy
Neuronitis vestibularis
- typicky se manifestuje rotačním vertigem, nauzeou, zvracením a postupným rozvojem příznaků během několika hodin
- vyskytuje se častěji u mladších věkových kategorií a nebývá provázena poruchou sluchu ani kmenovými / mozečkovými příznaky
Benigní paroxyzmální polohové vertigo
- krátce trvajících epizod závratí ve specifické poloze či při specifickém pohybu → viz zde
Ostatní
- cervikální závratě – nejde o pravé vertigo, nikdy nevznikne pravá rotační závrať s nystagmem, ale spíše poruchy rovnováhy, pocit nestability s vegetativními příznaky. Časté jsou současné bolesti hlavy a příznaky se typicky provokují a zhoršují při pohybu hlavy.
- kardiální insuficience – vede ke zhoršení mozkové perfuze, může se projevovat subjektivním pocitem závratí (nikdy ovšem nejde o pravé vertigo) nebo tendencí k mdlobám. Příznaky mají většinou typický posturální charakter a upravují se vleže
- presynkopální stavy s pocitem slabosti a nejistoty v prostoru
Terapie
Akutní terapie
Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.
Sekundární prevence
- best medical treatment (BMT)
- korekce vaskulárních rizikových faktorů
- antiagregace nebo antikoagulace (dle etiologie)
- preventivní revaskularizační výkony (stenting, endarterektomie nebo rekonstrukce/transpozice) by měly být prováděny v případě neúspěchu konzervativní terapie
- revaskularizace stenózy vertebrální tepny není prokazatelně lepší než BMT (negativní studie VAST trial)
Symptomatická terapie v akutním stadiu
- v akutním stádiu léčit nauzeu a zvracení
- thiethylperazin (TORECAN)
- je k dispozici ve formě perorální, rektální i injekční
- při vyšších dávkách mohou vzniknout akutní extrapyramidové dystonie
- ondansetron (ONDANSETRON, ZOFRAN)
- diazepam (DIAZEPAM) – u akutního vertiga aplikovat 2-10 mg iv.
- u starších nemocných CAVE – zvýšené riziko nežádoucích projevů
- thiethylperazin (TORECAN)
- u chronických potíží podávat antivertiginóza pouze v případě denních obtíží, a to pouze u skutečného vertiga
- antivertiginóza nejsou vhodná:
- pro léčbu poruch rovnováhy
- u krátkodobých závratí (trvání sekundy až minuty)
- u trvalé zánikové vestibulární symptomatiky
- i.v./i.m: 10 mg 1-3x denně (interval ≥ 6h)
- i.v. podávat během 3-5 minut
- maximální denní dávka 30 mg nebo 0,5 mg/kg tělesné hmotnosti
KI:
- GIT krvácení, mechanická obstrukce nebo GI perforace, u nichž stimulace gastrointestinální motility představuje riziko
- feochromocytom nebo podezření na něj, s ohledem na riziko závažné hypertenze
- tardivní dyskinesie v anamnéze
- epilepsie (zvýšená frekvence aintenzita záchvatů)
- parkinsonova choroba – kombinace s levodopou nebo DA agonisty
- U starších pacientů je nutno zvážit snížení dávky, v závislosti na funkci ledvin, jater a celkovém stavu
- insuficience ledvin
- clearance kreatininu ≤ 15 ml/min – ↓ dávku o 75 %.
- clearance kreatininu 15 -60 ml/min – ↓ dávku o 50 %
- u pacientů s těžkou poruchou funkce jater ↓ dávku o 50 %
TORECAN inj.
(thiethylperazinum, amp=1ml/6.5mg)
- i.v. 1 amp 1-3 x denně (aplikovat pomalu – riziko hypotenze)
- při prevenci pooperačního zvracení se aplikuje 1 amp i.m. 1/2 hodiny před očekávaným ukončením výkonu
KI:
- nepodávat dětem a dospívajícím do 15 let (vzhledem k riziku expy NÚ), těžší hypotenze
- těžší porucha CNS, a/nebo komatózní stavy
- pacienti mají během parenterálního podání ležet (i během intramuskulárního podání) a být pečlivě monitorováni min. následující hodinu
- i.v., i.m. : 8 mg á 8-12 h (i.v. aplikovat pomalu > 2 minuty)
- jednorázová dávka max. 16 mg (riziko prodloužení QT intervalu)
- u chemoterapie lze podat kont. infuzí 1mg/hod až po dobu 24 hodin – 4amp (16 mg) + 50 ml FR (1ml = 0.32 mg) …. 2-4 ml/h (0.6 -1.2 mg/h)
KI: současné podání apomorfinu
- clearance ondansetronu je významně snížena a sérový poločas výrazně prodloužen u jedinců se středně těžkou až těžkou hepatopatií (⇒ max dávka 8 mg/d)
Rehabilitace
- urychluje proces vestibulární kompenzace
