Definice

  • vzestup intrakraniálního tlaku (ICP) > 15 mm Hg (> 20 cm H2O)
    • 1mm Hg=1.36 cm H2O
  • k vzestupu ICP dochází po selhání kompenzačních mechanismů

Patofyziologie

  • neurokranium tvoří uzavřenou a pevnou schránku, normálně jsou v rovnovážném stavu 3 nestlačitelná prostředí :
    • mozek (80-90%)
    • likvor  (5-10%)
    • krevní náplň cévního řečiště (3-10%)
  • normální nitrolební tlak (ICP)  je 10−15 mm Hg
    • ICP 16−20 mm Hg lehká hypertenze
    • ICP  21−40 mm Hg  střední hypertenze
    • ICP  41−60 mm Hg  těžká nitrolební hypertenzi
    • ICP >  nad 60 mm Hg jsou kritické
  • normální hodnota mozkového perfúzního tlaku (CPP) = 70-100mmHg
    • bezpečný CPP > 50 mmHg
    • CPP 30- 50 mm Hg vede k reverzibilní funkční poruše
    • CPP < 30mm Hg vede k nevratným změnám
  • zvýšení objemu jednoho kompartmentu musí být kompenzováno poklesem objemu jiných částí  (iniciální kompenzace)  
  • po vyčerpání kompenzačních mechanismů (kritický volume) dochází k  ↑ICP a následuje progresivní snižování průtoku krve mozkem (↓CPP)
CPP = MAP – (ICP + CVP)
MAP – Mean Arterial Pressure , CVP – venózní tlak
    2xTKd + TKs
MAP =  ———————       
     3

Likvorový kompartment

  • objem likvoru 90-150 ml, hodinová produkce v chorioidálních plexech 10-25 ml/h
  • resorbce v Pacchioniho granulacích (přepouštěcí tlak je cca 5mmHg)
  • při vzestupu ICP se likvor přepouští rychleji a jeho objem klesá (viz níže)

Vaskulární kompartment

  • část arteriální – vysokotlaká s aktivní autoregulací
  • část venózní – nízkotlakou, kapacitní, relativně pasivní
  • obě části mohou měnit svůj objem – na vzestup ICP reaguje venózní část zmenšením objemu stlačitelných částí
  • autoregulace může být v postižené oblasti narušena
    • vazoparalýza (vazodilatace) vede k progresi vasogenního edému
    • zvyšuje se vaskulární volum a ↑ICP
  • autoregulace se dále zhoršuje s věkem (zvyšuje se periferní rezistence a snižuje cerebrovaskulární rezerva)
  • více o mozkové perfúzi zde

Compliance

  • poměr mezi změnou objemu a změnou ICP
  • udává míru, jakou může narůst objem některého intrakraniálního kompartmentu beze změny ICP
  • po vyčerpání rezervy je compliance  vyčerpána a každé další zvýšení intrakraniálního volumu vede k rychlému nárůstu ICP (náhlá dekompenzace u temporálního konu)
  • korelátem vyčerpané compliance jsou kompresivní přízanky na CT/MR (viz dále diagnostika)
Nitrolební hypertenze může nastat při zvýšení objemu uvedených tří složek
Likvor
  • zvýšená produkce mozkomíšního moku
    • zánětlivá iritace chorioidálního plexu /chorioiditis, ependymitis, leptomeningitis/
    • iritace plexu u mozkové komoce
  • snížená resorpce mozkomíšního moku
    • trombóza splavů
    • skleróza Pacchionských granulací
    • edém mozku
  • překážky bránicí cirkulaci mozkomíšního moku

    →  důsledkem je vznik hydrocefalu

Krev
  • intravaskulárně (arteriální / venózní pool)
    • městnání krve při trombóze splavů
    • městnání při útlaku či trombóze krčních žil
    • pasivní dilatace cév při ztrátě autoregulace (hypertenzní krize, časná fáze difuzních poškození mozku − např. hypoxie)
  • extravaskulárně
    • epidurální, subdurální, subarachnoidální intraventrikulární i intracerebrální krvácení
Mozková tkáň
  • edém
    • vazogenní
    • intersticiální
    • cytotoxický
  • tumor, absces, kontuzní ložiska
  • difuzní poškození mozku s průvodním edémem mozku
    • hypoxie
    • prudké změny osmolarity séra
    • hypoglykemie
Edém mozku
1. Extracelulární

 1.1 Vasogenní

    • změny v permeabilitě kapilár vedou k přesunu osmoticky aktivních částic do intersticia, sérové proteiny unikající z cév strhávají s sebou molekuly vody
    • edém je volně pohyblivý, šíří se v bílé hmotě a kopíruje hranice šedé a bílé hmoty
    • v CT obraze podmiňuje “prstovitý” vzhled
    • bývá přítomen:
      • u tumorů (rychlý růst tkáně vede k novotvorbě kapilár s neplnohod­notnou stěnou)
      • v pozdějších fázích mozkových ischémií, kdy dochází k poruše HEB (od 5.dne)
      • u purulentních meningitid či traumat
      • u maligní hypertenze
      • u zadní reverzibilní hypertenzní encefalopatie (PRES)  

 1.2 Hydrocefalický

    • vzniká v důsledku zvýšeného tlaku likvoru a jeho pohybu přes stěnu komor (transependymálně)
    • HEB není porušna
    • dochází k hromadění Na a vody v periventrikulární bílé hmotě
2. Intracelulární (cytotoxický)
  • selhání Na/K pumpy → porušení permeability buněčné membrány a retence Na a vody v buňce
  • dochází ke zvýšení intracelulárního objemu a redukci extracelulárního prostoru
  • edém je nepohyblivý, postihuje bez rozdílu šedou i bílou hmotu
  • bývá u:
    • akutních iCMP
    • otrav vodou, těžké hyponatrémie
    • karniotraumat
Vasogenní edém
Vasogenní edém
Intracelulární edém
Intracelulární edém
Hydrocefalický edém
Hydrocefalický edém

Klinický obraz

Bolest hlavy
  • bývá často prvním příznakem nitrolební hypertenze
  • většinou střední intenzity, postupně progreduje
  • bolest  se zvyšuje tlakem na jugulární žily,  Valsalvovým pokusem /hluboký vdech s následujícím zadržením dechu), tlakem na karotidy se zmenšuji
  • horizontální poloha bolesti zvyšuje, vertikální mírní /obrácený Tinelův příznak
Nauzea, zvracení
  • zvracení může mít cerebrální charakter – náhlé, prudké, explozívní bez nausey
  • může ale být i klasické zvraceni s nauseou.
Závrať
  • většinou charakteru nejistoty v prostoru, při nádorech zadní jámy ev. i rotační ráz
Krevní tlak
  • na počátku TK stoupá, kdy se regulační mechanismy snaží udržet CPP
  • tato kompenzace při dále narůstající hypertenzii nedosta­čuje, dochází k selhání regulačních mechanismů s následným poklesem krev­ního tlaku
  • současně dochází k sekundární bradykardii (iritace vagu)
Bradykardie
  • přechod v tachykardii je známkou hrozícího nebezpečí /signum mali ominis/, pro­tože je příznakem obrny vagu
Respirační poruchy
Oligurie 
  • způsobena tlakem na diencefalon
Městnavá papila
Kvalitativní a posléze i kvantitativní porucha vědomí

Konusové příznaky (herniace)

  • porucha vědomí
  • okohybné poruchy
    • u  temporálního kónu může  jednostranná mydriáza vznikat tlakem supratentoriální expanze na mezencefalon (mydriáza ipsiláterálně k lézi) nebo útlakem mezencefala o kontralaterální okraj tentoria (mydriáza kontraláterálně k lézi)
  • paresy či plegie, dekortikační či decerebrační postury
  • Cushingova trias
    • hypertenze
    • bradykardie
    • poruchy dechu
  • obraz progredující kraniokaudální deteriorace s mizením kmenových reflexů
Klinické a radiologické aspekty mozkové herniace
Klinické a radiologické aspekty mozkové herniace
Anatomické dělení herniací
Subfalcinní (laterální)
Transtentoriální
  • decendentní centrální (axiální)
  • unkální (laterální)
  • ascendentní

Tonzilární

Schéma herniace
Subfalcinní

Subfalcinní herniace

  • ipsilaterální gyrus cinguli je natlačen pod falx, je komprimována ipsilaterální komora (na CT a MR je prokazatelný kontralaterální posun epifýzy a septum pellucidum)
  • důsledkem je porucha vědomí (odpovídá posunu středočarových struktur)
    • posun epifýzy < 3 mm vědomí neovlivňuje
    • posun 3-6 mm :  somnolence
    • posun 6- 8 mm :  sopor, semikoma
    • posun > 8 mm : koma
  • komplikace
    • komprese a.cerebri anterior (ACA) s následnou sekundádní ischemií v gyrus cinguli či celém povodí ACA
    • hydrocefalus v důsledku obstrukce for. Monroi
Subfalcinní herniace
Alární

Transalární herniace (subfalcinní + transtentoriální)

  • kombinace subfalcinní a transtentoriální herniace
    • transalární ascendentní – posun ACM ventrálně
    • transalární descendentní – posun ACM dorsálně
  • horizontálně-rotační přesun hemisféry je sledován pa­ralelním posunem středního mozku a rotačním posunem dolního kmene
  • častá je komprese ACI s následným infarktem v povodí ACA a ACM
Transalární herniace
Transalární herniace ascendentní (vlevo) a desendentní (vpravo)
Unkální

Unkální (laterální) herniace

  • přesun uncu a přilehlých částí T laloku kaudálně transtentoriálně do infratentoriálního kompartmentu
  • na CT je patrno rozšíření cerebellopontinního úhlu ipsilaterálně a obliterace ipsilaterální supraselární cisterny
  • klinicky : porucha vědomí, ipsilaterální mydriáza (komprese n.III) hemianopsie
  • komplikace:
    • komprese a infarkt v povodí ACP a a.basilaris
    • komprese mozkového kmene
    • Kernohanův fenomén (komprese kmene proti kontralaterálnímu tenotoriu
      • KL mydriáza a IL hemiparéza
    • Duretova hemoragie (poškození perforátorů z AB či drénujících žil) Duretova hemoragie
Unkální herniace
Ascendentní

Ascendentní transtentoriální herniace

  • kraniální přesun cerebela přes tentorium, postupná obliterace kvadrigeminální cisterny a IV. komory
  • komplikace:
    • komprese a.cerebri posterior a a.cerebelli superior s následným infarktem
    • hydrocefalus
Herniace transtentoriální ascendentní
Tonzilární

Tonsilární herniace

  • sestup tonsil pod foramen magnum, sekundární komprese medulla oblongata a horní C míchy, zánik cisteren kolem mozkového kmene
  • klinicky koma, apnoe
Tonsilární herniace

Diagnostika

Anamnéza, klinické vyšetření

  • subj obtíže viz výše
  • neurologický nález  je v prvních stadiích chudý, může být paréza n.VI
  • důležitá je pečlivá monitorace stavu vědomí (např. dle škály Beneš-Drábek)
  • u pacientů s poruchou vědomí pečlivě vyšetřit kmenové reflexy k posouzení vývoje centrálního syndromu kranio-kaudální deteriorace    více kapitola Poruchy vědomí

Oční pozadí

  • papila je zduřená, její hranice  neostré
  • prominence se měří v dioptriích
  • arterie jsou úzké, vény široké, přeplněné
  • na papile jsou drobné tečkovité hemoragie
  • u městnané papily není zrak porušen, teprve při delším trvání městnání dochází k atroiii optiku s postižením zraku
Edém papily

Zobrazovací metody (CT, MR)

  • monitorace ložiska, které edém způsobuje (např. měření velikosti hematomu)
  • příznaky svědčící pro vyčerpání compliance
    • zúžení komorového systému
    • zánik subarachnoidálních prostor
    • útlak postranní komory
    • komprese bazálních cisteren
    • posun středočárových struktur – pineální kalcifikace (při jednostranné expanzi)
      • 3-5 mm – somnolence
      • 5-8 mm – sopor
      • > 8 mm – semikoma, koma
  • specifickou situací je dilatace I-III. komory při obstrukčním hydrocefalu s transependymálním přestupem likvoru (hypodenzní lem kolem komor na CT,  hypersignální oblasti v T2 vážených obrazech na MR)
Herniační příznaky v CT obraze
Klinické a radiologické aspekty mozkové herniace
Klinické a radiologické aspekty mozkové herniace
Anatomické dělení herniací
Subfalcinní

Transtentoriální

  • centrální (axiální)
  • descendentní (unkální, laterální)
  • ascendentní

Tonzilární

Schéma herniace

Subfalcinní herniace

  • ipsilaterální gyrus cinguli je natlačen pod falx, je komprimována ipsilaterální komora
  • důsledkem je porucha vědomí (odpovídá posunu středočarových struktur)
  • komplikace
    • komprese a.cerebri anterior (ACA)  s následnou sekundádní ischemií v gyrus cinguli či celém povodí ACA
    • hydrocefalus v důsledku obstrukce for. Monroi
Subfalcinní herniace

Transalární herniace (subfalcinní + transtentoriální)

  • kombinace subfalcinní a transtentoriální herniace
    • transalární ascendentní – posun ACM ventrálně
    • transalární descendentní – posun ACM dorsálně
  • častá je komprese ACI s následným infarktem v povodí ACA a ACM
Transalární herniace
Transalární herniace ascendentní (vlevo) a desendentní (vpravo)

Unkální (laterální) herniace

  • přesun uncu a přilehlých částí T laloku kaudálně transtentoriálně do infratentoriálního kompartmentu
  • na CT je patrno rozšíření cerebellopontinního úhlu ipsilaterálně a obliterace ipsilaterální supraselární cisterny
  • klinicky : porucha vědomí, ipsilaterální mydriáza (komprese n.III) hemianopsie
  • komplikace:
    • komprese a infarkt v povodí ACP a a.basilaris
    • komprese mozkového kmene
    • Kernohanův fenomén (komprese kmene proti kontralaterálnímu tenotoriu
      • KL mydriáza a IL hemiparéza
    • Duretova hemoragie (poškození perforátorů z AB či drénujících žil)  Duretova hemoragie
Unkální herniace

Ascendentní transtentoriální herniace

  • kraniální přesun cerebela přes tentorium, postupná obliterace kvadrigeminální cisterny a IV. komory
  • komplikace:
    • komprese a.cerebri posterior a a.cerebelli superior s následným infarktem
    • hydrocefalus
Herniace transtentoriální ascendentní

Tonsilární herniace

  • sestup tonsil pod foramen magnum, sekundární komprese medulla oblongata a horní C míchy, zánik cisteren kolem mozkového kmene
  • klinicky koma, apnoe
Tonsilární herniace

Neurosonologie

Měření intrakraniálního tlaku

  • představuje jednoznačnou verifikaci a kvantifikaci nitrolební hypertenze
  • čidlo
    • intraparenchymové (v případě parenchymových lézí)
    • intraventrikulární (v případě předpokládané derivace likvoru nebo krve z postranních komor)
    • subdurální, epidurální
  • indikace s výjimkou kraniotraumat nejasné
    • u traumat GCS < 8 (zvlášť když nelze posoudit podíl nitrolební hypertenze, difúzního poškození či fokální léze na poruše vědomí)
    • u IC krvácení význam méně jednoznačný (spíše u hemocefalu)
    • u akutního hydrocefalu je zevní drenáž současně výkonem léčebným
  • čidlo ponechat max. 5-7 dní, poté roste riziko infekce a klesá přesnost měření
  • indikací k plné terapii in­trakraniální hypertenze je setrvalý ICP nad 15-20 mmHg nebo CPP < 50 mm Hg

Monitorování saturace oxyhemoglobinu (SjO2) v jugulárním bulbu

  • zavedení katetru do bulbu v.jugularis interna a monitorace saturace žilní krve O2
  • význam je u KC poranění, význam u CMP nejasný
  • monitorace A-V diference SjO2 může informovat o metabolické aktivitě CNS – informace o globální situaci v mozku, nemusí zohledňovat situaci v oblasti léze
    • norma 55-80%
    • pokles SjO2 < 50% při normální arteriální saturaci O2 značí buď ↓ CBF (např. při zvýšení cerebrovaskulární rezistence) nebo zvýšenou spotřebu (↑CMRO2)
    • vzestup SjO2 > 85% značí buď hyperemii s ↑CBF, nebo ↓CMRO2 (zánik neuronů)
  • při hodnocení je nutno brát v úvahu tělesnou teplotu a vliv medikace

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Kmenové reflexy

ICH score (0-6 bodů)  → kalkulátor
GCS
13-15
5-12
3-4
0
1
2
Objem hematomu ≥ 30 ml
1
Nitrokomorové krvácení
1
Infratentoriální krvácení
1
Věk ≥ 80 let
1
30 denní mortalita s ohledem na ICH skóre  [Hemphill J C ,2001)
  • 0 = 0%
  • 1 = 13%
  • 2 = 26%
  • 3 = 72%
  • 4 = 97%
  • 5 = 100%
  • 6 = 100%
Výpočet objemu hematomu
objem v ml (cm3) ≈ A x B x C /2  (elipsoidní tvar hematomu)
objem v ml (cm3) ≈ A x B x C /3  (nepravidelný tvar hematomu)     [Huttner, 2006]
A, B – viz obrázek (cm)
C = počet řezů, na kterých je hematom zachycen x šířka řezu nebo změřit na rekonstrukci sagitálních řezů (2D nástroje v TOMOCONu)
Objem v ml (cm3) ≈ A x B x C /2. Objem hematomu je 4.4 ml