INTRACEREBRÁLNÍ KRVÁCENÍ

Etiologie, klinický obraz, komplikace

  103 x  –  vloženo 08.12.2019 , poslední aktualizace 15.01.2020

  • ~ 10-20% všech CMP
  • 30ti denní mortalita 40%, roční mortalita ~ 50-60%, u přeživších častý těžký deficit  [Broderick, 1993]
    • závažná jsou krvácení do oblasti thalamu, putamen a n. caudatus a dále krvácení pontinní a mezencefalická
    • lepší prognóza je u krvácení lobárního a mozečkového
  • heterogenní skupina z hlediska etiologie, klinického obrazu i terapie, etiologie nezřídka kombinovaná
  • hematomy v zadní jámě jsou vždy akutním, život bezprostředně ohrožují­cím stavem
    • omezená compliance v zadní jámě může vést velmi rychle k herniaci nahoru transtentoriálně nebo dolů s vývojem okcipitálního konu

Klasifikace

Klasifikace dle mechanismu vzniku
  • primární (80%)
    • hypertenzní arteriolopatie (70%)
    • amyloidní angiopatie (CAA)
    • eklampsie
  • sekundární (20%)
    • zakrvácení do preexistující léze (tumor, ischemie)
    • koagulopatie (vč.léky navozené)
    • malformace atd
Klasifikace dle lokalizace
Supratentoriální krvácení (85%)
  • kortikální, lobární (30-35%)
  • hluboké hematomy – basální ganglia, capsula a thalamus (55%)
Infratentoriální krvácení (15%)
  • cerebellární (5-10%)
  • kmenové (5%)
Intraventrikulární krvácení (primární, sekundární)

Etiologie

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Klinický obraz

     Klinické odlišení  ischémie a hemoragie není spolehlivě možné
  • náhlý apo­plektický vznik
  • anamnesticky
    • demence? (amyloidní angioaptie)
    • hematologická porucha, antiagregace, antikoagulace?
    • hypertenze?
    • alkoholismus, hepatopatie, renální onemocnění?
    • předchozí krvácení či známá malformace?
    • recentní CEA nebo PTA? (hyperperfúzní poranění)
  • ložiskové příznaky (hemiparesa, afasie, hemianopsie apod.)
  • alterace vědomí (až 50%) – častěji než u iCMP
    • iniciálně většinou somnolence či sopor
    • ini­ciální kóma bývá u rozsáhlého thalamického krvácení nebo u krvácení do kmene s postižením ascendentní RF
  • arteriální hypertenze (90%)
    • hypertenzní nemoc akutně dekompenzovaná
    • stresová reakce u normotonika
  • nau­zea nebo zvracení (24-50%), cefalea (40%)  v rámci syndromu nitrolební hypertenze
    • častěji než u iCMP
  • epi paroxysmus (6%)
  • časné zlepšení či fluktuace nepatří do obrazu ICH
Klinické syndromy dle lokalizace
Klinické syndromy dle lokalizace
Frontální hemoragie
  • prefrontální syndrom, při postižení motorických oblastí hemiparéza, epi záchvaty
 Parietální hemoragie
  • v nedominantní hemisféře neglect syndrom, často s he­mianopsií
  • z dominantní hemisféry vznikají poruchy symbolických funkcí (afázie, anosmie, akalkulie, alexie, agrafie, apraxie aj.)
  • hemihypestezie a hemiparestezie
 Okcipitální hemoragie
  • hemianopsie, iritační projevy jako zrakové halucinace nebo pseudohalucinace
 Temporální hematomy
  • málo frekventní, vždy hodnoceny jako atypické, mohou vést rychle k vývoji temporálního konu
  • epi záchvaty
 Bazální ganglia
  • typické hypertonické krvácení je putaminální z a. lenticulostriata
  • vždy vede k těžké hemiparéze nebo k hemiplegii (postižena i cap­sula interna)
  • často je hlubší kvantitativní porucha vědomí až do úrovně kó­matu, z dominantní hemisféry je navíc obvykle smíšená afázie a z nedomi­nantní neglect syndrom
 Thalamus
  • talamická krvácení obvykle postihují přímo nebo tlakem a kolaterálním edémem diencefalon a mezencefalon
  • krom hemihypestezie a hemipa­rézy vedou často k okohybným poruchám
    • deviace bulbů dolů (někdy s parézou pohledu vzhůru)
    • tzv. skew deviation (de­viace jednoho oka zevně nahoru, druhého zevně dolů)
  • může být thalamický neglect syndrom (vpravo) nebi afasie (vlevo)
  • již malý objem tala­mického hematomu může vést k blokádě akveduktu nebo k transtentoriální herniaci
 Cerebellum
  • neocerebelární a/nebo paleocerebelární syndrom
  • dysartrie, cen­trální vestibulární syndrom
  • nauzea a zvracení, cefalea v rámci syndromu nitrolební hypertenze
  • u větších hematomů s tlakem na kmen může hemiparéza a parézy hlavových nervů s oko­hybnou poruchou
  • porucha vědomí a dechu závisí obvykle na velikostí hematomu a útlaku kmene
 Kmenový hematom
  • mezencefalická krvácení bývají obvykle drobná
    • okohybné parézy, sdružené v různé míře s postižením drah
  • pontinní krvácení se dle lokalizace dělí na:
    • bulbární a dechové poruchy, bradykardie, koma a kvadrusymptomatologii
    • nebezpečí lik­vorové blokády s rozvojem akutního hydrocefalu
    • prognóza pontinních hemoragií je až na výjimky špatná, obvykle končí smrtí, vegetativním stavem nebo locked-in syndromem
  • primární krvácení do oblongaty
    • vedou k bulbární symptomatologii, často hemiparéze, mozečkové ataxii z postižení drah a případně k poruchám dechu

Krvácení v zadní jámě mohou být provázena někdy velmi úpor­nou, dny trvající škytavkou, která se  může podílet na zhoršení respirační nedostatečnosti

Komplikace

Progrese krvácení

  • cca u 1/3 pacientů s ICH dojde k nárůstu hematomu o 1/3 do 3 hodin od vzniku (z toho 2/3 do 1 hodiny) Asi u 1/3 pacientů s ICH dojde k nárůstu hematomu o 1/3 do 3 hodin (Kazui,1996)     [Kazui,1996]
    • kontrolní CT nejpozději do 24h, při zhoršení stavu ihned
    • dle některých protokolů ko CT á 12h do stabilizace objemu hematomu
  • vyšší riziko při pozitivitě spot sign
  • progrese krvácení je spojena se zhoršením neurologického nálezu a horší prognózou
  • progrese hematomu v dalších dnech méně typická
    • u hematologických poruch
    • u malformací (nejčastěji aneuryzma)

Edém mozku, nitrolební hypertenze

  • rozvoj od počátku krvácení, kulminuje mezi 2.-6. dnem
  • v zadní jámě může vést k rozvoji akutního obstrukčního hydrocefalu

→  více zde

Obstrukční hydrocefalus

  • nejvyšší riziko u masivní hemocefalů (primárních i sekundárních)
  • rozsáhlé hematomy mozečkové či kmenové s kompresí likvorových cest
  • je indikací k akutní operaci (EDV)

Komplikace extrakraniální

  • komplikace extrakraniální jsou obdobné jako u ischemií  → viz zde
  • poznámky k  TK:
    • hypertenze může být dána dekompenzací hypertenzní choroby nebo stresovou reakcí u normotonika
    • zvyýšený TK při přijetí neznamená automaticky hypertenzní etiologii krvácení
    • normální tlak při přijetí zvyšuje pravděpodobnost krvácení ze zdroje (provést CTA, DSA)

Prognóza

  • vždy provést iniciální zhodnocení prognózy
  • mortalita ~ 50%,  u recidivy až 70%
  • prognosa závisí na:
    • věku a celkovém biologickém stavu
    • lokalizaci a velikosti hematomu (ICH score) a iniciální poruše vědomí (GCS, Beneš-Drábek)
      • GCS < 9 a objem ICH > 60ml ~ 90% mortalita
      • GCS ≥ 9 a objem ICH < 30ml ~ 17% mortalita
    • přítomnosti spot sign
    • etiologii krvácení (SMASH-U)
  • riziko rekurence krvácení závisí na etiologii
Riziko rekurence ICH/rok
  hypertonické krvácení (precizní korekce TK sníží RR o 50%)2 %
  amyloidní angiopatie10 %
  AV malformace6-18 %
  kavernom4.8 %
  durální AV píštěl0.15 %

Prevence

  Dlouhodobá kompenzace TK

  • kompenzace TK u všech pacientů s ICH,  začít co nejdřív po krvácení
    • kombinace farmakologických i nefarmakologických postupů
  • cílový TK je < 130/80 mm Hg

  Úprava životního stylu

  • omezit solení
  • nekouřit, neužívat drogy
  • nepít alkohol, ev max. 2 drinky
  • léčba ev. spánkové apnoe

  Antiagregace po ICH

  • třeba zvážit nutnost užívání, lze pokračovat  po lobárním i nelobárním ICH (AHA/ASA 2015 IIb/B)
  • lze nasadit s odstupem několika dní (10-14 dní), optimální timing je nejasný (AHA/ASA 2015 IIa/B)

  Antikoagulace po ICH  → viz zde

  Užívání statinů po předchozím ICH

  • není dost důkazů pro vysazení medikace  (AHA/ASA 2015 IIb/C)