DOPLŇKY / JINÉ VASKULÁRNÍ SYNDROMY

Okluze a.centralis retinae (CRAO)

Vloženo 15.09.2019 , poslední aktualizace 14.04.2021

arteria centralis retinae (CRA) zásobující sítnici je větví a. ophtalmica, dělí se na horní a dolní větev, které se dále dělí na větve nasální a temporální
- u cca 50% pacientů existuje a.cilioretinalis, která dostatečně zásobí makulu i při okluzi a.centralis retinae !! Porucha visu závisí na tom, v jakém rozsahu tepna zásobí retinu, centrální vidění může být zachováno
okluze CRA typicky vede k akutní ischemii sítnice s edémem zrakového nervu a nekrózou světločivných buněk ⇒ těžká a permanentní porucha vizu
- významné spontánní zlepšení u < 10% pacientů
incidence se udává 0.85/100 000 obyvatel, skutečná incidence bude ale výrazně vyšší

Etiologie

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Lokalizace okluze

okluze kmene a.centralis retinae (central retinal artery occlusion – CRAO)
- okluze kmene vede k úplné slepotě
- při těžké poruše visu vyloučit okluzi a.ophtalmica
okluze větví a.centralis retinae (branch retinal artery occlusion – BRAO)
- při uzávěru některé z větví dochází k výpadku ZP v příslušném sektoru

náhle vzniklá, nebolestivá monokulární těžší porucha visu
- u pacientů s přítomnou cilioretinální tepnou může být jen lehká porucha visu
- při konzervativní terapii (bez trombolýzy) se vizus postiženého oka zlepšuje jen cca u 15 % pacientů
může probíhat i jako TIA (amaurosis fugax)

vyšetření visu, kvantifikace poruchy (reakce na světlo, pohyb, počítání prstů apod)

Oftalmoskopie

- postižená část sítnice je bělavě nebo šedobělavě zkalená (díky ischemickému edému vnitřních vrstev sítnice, vrstvy gangliových a nervových vláken. V makule tato vnitřní vrstva sítnice chybí a prosvítá zde prokrvená cévnatka (cherry red spot)
- tepny jsou úzké, nitkovité, s přerušovaným krevním sloupcem
- ischemický edém sítnice ustupuje během několika týdnů, sítnice atrofuje, asi po 8 týdnech dochází k atrofii terče zrakového nervu

Retinální fluoresceinová angiografie (FAG)

- porucha plnění retinálních tepen (delay > 11s, či úplné chybění)
- normální plnění chorioidálních tepen (kompletní náplň do 5s)
- při poruše plnění chorioidálních tepen zvažovat okluzi AO
- lze posoudit efekt rekanalizační terapie

Elektroretinografie (ERG)

spontánní zlepšení u < 10-15% případů CRAO
v terapii není konsensus
- žádný z konzervativních postupů (antiagregancia, snížení intraokluárního tlaku, vasodialatancia, masáž oka, hemodiluce, steroidy, heparin) není prokazatelně učinný, jejich užití vychází z kazuistik a malých sérií pacientů
- začíná se prosazovat IAT i IVT (série pacientů, kazuistiky)
před zahájením terapie je zásadní fundoskopické vyšetření, které potvrdí diagnózu a vyloučí např. intraokulární hemoragii. Při podezření na arteritidu doplnit FW a CRP (bezpečnost trombolýzy u arteritické formy CRAO není známa, navíc je indikována okamžitá kortikoterapie k prevenci okluze na druhém oku))

terapeutické okno
- dle experimentálních dat retinální buňky přežívají v případě absolutní ischemie cca 120–240 min.
- v praxi málokdy vzniká i při okluzi CRA úplná ischemie, proto často udáván interval 0-12 hodin

Metody se často kombinují, efekt je nejistý, studie neprokázaly efekt ve srovnání s placebem [Fraser, 2009]

pokus o mechanické uvolnění embolu (opakované masáže / komprese bulbu)
vazodilatace (pentoxyfyllin i.v., isosorbid dinitrat sublingválně)
snížení intraokluárního tlaku (snaha o zvýšení perfúzního tlaku v CRA)
- acetazolamid 500mg i.v. nebo po.
- krátkodobě Manitol i.v.
- Solumedrol
- paracentéza přední komory
zvýšení obsahu O₂ v krvi
- oxygenoterapie či hyperbarická oxygenoterapie – HBOT (2-12h od vzniku)

co nejrychlejší došetření etiologie ⇒ cílená prevence (stejná jako u klasické iCMP → viz zde)