ISCHEMICKÉ CMP / KLASIFIKACE A ETIOPATOGENEZE / KARDIOEMBOLIZACE
Fibrilace síní
Vloženo 05.01.2020 , poslední aktualizace 10.05.2020
Obsah
Epidemiologie
- prevalence fibrilace síní (fisi) se zvyšuje s věkem (patrně v důsledku fibrotizace myokardu a ztráty myocytů)
- nejčastějším rizikovým faktorem fisi jsou:
- chlopenní vady
- thyreopatie
- ICHS (fisi až ve 20%)
- srdeční selhání (fisi u 10-57% dle komorbidit) → viz zde
- hypertenze
- spánková apnoe
- genetická predispozice
Definice
- nekoordinovaná akce síní ≥ 30 sekund, na EKG nejsou patrny jasné vlny P
- někdy lze rozpoznat vlnění izoelektrické linie či rychlé fibrilační vlnky o frekvenci > 300/min, a to zejména ve svodu V1
- vlnky se mohou místy do určité míry zpravidelnit a zvětšit (tzv. hrubovlnná FS, zaměňovaná někdy za flutter síní či síňové tachykardie nebo nesprávně popisovaná jako fibrilo-flutter síní)
- u neléčeného nemocného je nepravidelný interval R-R („absolutní“ arytmie) a nepravidelná frekvence komor 100–160/min
- frekvence komor je závislá na převodních vlastnostech AV uzlu, přítomnosti akcesorních drah, tonu sympatiku a vagu a velmi podstatně také na vlivu medikace
- při vyšším převodu na komory mohou být některé nebo všechny komplexy QRS aberované
- pravidelná akce komor je typická pro atrioventrikulární blokádu a náhradní junkční či komorový rytmus, aktivní náhradní rytmus a přechod fi brilace síní v jinou arytmii.
- fibrilaci síní může maskovat pravidelný stimulovaný rytmus
Patofyziologie
- na vzniku fisi se podílí ektopická i reentry aktivita
- ektopie je častější u paroxysmálních forem a reentry u forem perzistujících
- ektopická ložiska se většinou nacházejí v oblasti ústí plicích žil, ale také např. v koronárním sinu, ústí horní duté žíly nebo ve volné stěně levé i pravé síně
- dále se na jejím spouštění a udržování podílí autonomní nervový systém, a to prostřednictvím perikardiálních autonomních ganglií.
- fibrilace síní se často vyskytuje u pacientů se srdečním selháním
- fibrotizace myokardu, dilatace a přetížení síní i vliv zvýšené neurohumorální regulace
- zvýšené riziko tromboembolie u fisi se vysvětluje stagnací krve ve změněné levé síni a jejím oušku. Kromě toho je pravděpodobné, že fisi sama navozuje určitý hyperkoagulační stav. Současně je i markerem jiných chorob predisponujících k CMP, jako jsou ateroskleróza aorty, cerebrovaskulární onemocnění a kalcifikace mitrálního prstence.
Diagnostika
-
anamnéza
- familiární výskyt
- základní symptomy (palpitace, dušnost, únavnost, snížená tolerance námahy, závratě, oprese na hrudi, synkopa)
- event. spouštěcí faktory arytmie (zátěž, emoce, alkohol)
- přídatná onemocnění (tyreopatie, hypertenze, diabetes mellitus, srdeční selhání, ICHS, cévní mozkové příhody, onemocnění periferních tepen, chronické plicní onemocnění)
- předchozí a stávající farmakoterapie
- abuzus alkoholu
- základní fyzikální vyšetření
- vč. TK, TF, hmotnosti a výšky, BMI
- diagnostika arytmie a ECHO srdce
- laboratorní vyšetření
- hormony štítné žlázy
- základní biochemie včetně iontů (K, Ca, Mg), kreatininu, glykémie
- lipidové spektrum
- krevní obraz + základní koagulace
- prediktory rizika u pacienta s FISI: troponin I, N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP), d-dimer [Ruff, 2016]
- ergometrie
- při podezření na ICHS a ke kontrole odpovědi komor při zátěži
Klinický obraz
- fisi symptomatická x asymptomatická (asympt. až ve 30%)
- symptomy závisejí na frekvenci a pravidelnosti akce komor, trvání arytmie, přítomnosti srdečního onemocnění a individuální vnímavosti pacienta
- obvyklé symptomy:
- palpitace
- bolest na hrudi
- snížená tolerance zátěže
- dušnost
- únava, závratě
Existuje klasifikace EHRA I-IV (podobně jao NYHA), v praxi je jednodušší stupeň obtíží popsat jen slovně (zda je fisi asymptomatická, symptomatická mírně nebo výrazně, případněp symptomy popsat)
- prvním projevem může být i iCMP nebo zhoršení srdečního selhání, u starších pacientů může dojít ke zhoršení kognitivních funkcí až k demenci (hypoperfúze, mikroembolizace)
Terapie
Základem prevence iCMP jsou sice antikoagulancia, ale největší efekt má dosažení trvalého sinusového rytmu (např. RF ablací)
- po úspěšné ablaci se setrvalým sinusovým rytmem je roční riziko CMP < 1% [Oral, 2006]
Antikoagulancia
- přímá orální antikoagulancia (DOAC) → viz zde
- preferovat DOAC oproti warfarinu u pacientů bez mechanické chlopně nebo středně těžké a těžké mitrální stenózy (AHA/ASA 2021 I/A)
- warfarin (INR 2.5-3) → viz zde
- timing antikoagulační léčby → viz zde
- u pacientů po CMP se zvýšeným rizikem hemoragické konverze zvážit odloženíAK terapie o 14 dní (AHA/ASA 2021 2a/B-NR)
Antikoagulace u pacientů po úspěšné kontrole rytmu
- vysazení lze po úspěšné ablaci (nejdříve po 3 měsících, většinou s odstupem 6 měsíců) – pouze u pacientů bez dalších rizikových faktorů (vč. rozšíření levé síně), u kterých opakované kontroly vyloučí rekurenci fisi
- u pacientů s významnými vaskulárními riziky je doporučeno antikoagulaci ponechat i při dosažení sinusového rytmu a to bez ohledu na průkaz rekurence fisi
- podávání ASA nesnižuje riziko iCMP, pouze zvyšuje riziko krvácení [Jacobs, 2017]
Antikoagulace u pacientů podstupujících koronární stenting
- viz ESC Guidelines 2017
- cca 6% pacientů užívajících antikoaguilaci potřebuje koronární stenting
- přidání DAPT k antikoagulaci zvyšuje 2-3x riziko krvácení, proto nejprve vždy zvážit nutnost pokračování AK terapie
- triple terapie co nejkratší možnou dobu
- u VKA držet INR při dolní hranici terap. rozmezí
-
přidat PPI
- alternativou je NOAK
- dabigatran + P2Y12 inhibitor (clopidogrel or ticagrelor) [Cannon, 2017]
- rivaroxaban 15mg + P2Y12 inhibitor nebo rivaroxaban 2x 2.5mg + DAPT [Gibson, 2016]
Mechanická prevence trombembolie
- u pacientů s kontraindikací dlouhodobé antikoagulace, u kterých je předpoklad tolerance AK terapie pod dobu 45 dní, zvážit okluzi ouška (AHA/ASA 2021 2b/B-R)
Kontrola rytmu (rhythm control) |
- při déletrvající fisi a zvláště u mladších pacientů je vhodný pokus o verzi a nastolení sinusového rytmu (rhythm control) → viz zde
- studie AFFIRM a RACE neprokázaly redukci mortality, nicméně studie měly krátkou dobu sledování (2.3 resp 3.5 roku
- prospěch z verze na sinusový rytmus mají zejména pacienti mladší, významně symptomatičtí či se srdečním selháním
- u AF je vyšší riziko kardiálního selhání a toto riziko může být ablací redukováno [Marrouche, 2018]
- s dlouhodobou AF je mj. spojeno vyšší riziko kognitivní deteriorace – a to vaskulární i Alzheimerovy demence [Kalantarian, 2013] [Bunch, 2011]
- kontrola frekvence (viz níže) je naopak vhodnější pro starší, minimálně symptomatické pacienty
Kontrola frekvence |
Akutní kontrola frekvence
- kontrola frekvence je vhodná do doby verze nebo poku verzi neindikujeme či je tato KI
- nedostatečná antikoagulace při nejasném trvání fibrilace či jejím trvání > 48h
- lze kombinovat zpomalení frekvence s následnou kardioverzí
- v méně závažných případech lze podat betablokátory nebo verapamil perorálně (efekt bhem několika hodin)
- při výraznějších obtížích podat BB nebo verapamil intravenózně
- udržovat kalémii > 4.1 mmol/l
- cílem je obvykle dosažení klidové frekvence 80–100/min (záleží na výchozí frekvenci a individuální vnímavosti pacienta)
- naopak při symptomatické bradykardii podat atropin (0,5–2 mg i.v.), pří výrazné bradykardii, bývá nutné zavedení dočasné komorové kardiostimulace.
Dlouhodobá kontrola frekvence
- pokud nelze nastolit sinusový rytmu, je základem dlouhodobé léčby fisi kontrola frekvence + prevence tromboembolických příhod
- kontrolou frekvence léčbu začínáme, používáme ji však i při kontrole rytmu
- evropská guidelines doporučují dosažení klidové frekvence 80-110/min
- intenzivnější kontrola je indikována:
- pokud obtíže přetrvávají
- v případě zhoršování funkce levé komory s možným podílem rychlé akce komor
- bradykardizující blokátory kalciových kanálů (verapamil, diltiazem)
- betablokátory
- digoxin
- amiodaron (při srdečním selhání)
Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.