Vyšetřovací metody

  • provádíme standardní klinické vyšetření vč. NIHSS
  • klinicky nelze spolehlivě odlišit krvácení od ischemie
  • nelze vždy spolehlivě odlišit arteriolopatický infarkt od okluze větší tepny
    • pro okluzi větší tepny (LVO) svědčí kortikální příznaky (afasie, hemianopsie, aparaxie), iniciálně se vyskytující somnolence, NIHSS > 10
    • nespecifický nález může být při okluzi M1 s postižením perforátorů při zachovaném zásobení M2 úseků nebo při menší okluzi v periferii M2 větve   Okluzi M1 s postižením perforátorů při zachovaném zásobení M2 úseků z kolaterál
  • klinicky nelze vždy jednoznačně odlišit karotické a VB povodí (především u lakunárních syndromů)
  • klinický obraz dále modifikují:
    • vrozené či získané variety cévního zásobení
      • např. fetální typ zásobení ACP z ACI, kdy infarkt v povodí ACP může být způsoben embolem z plátu v ACI     Fetální typ zásobení ACP z ACI, kdy infarkt v povodí ACP může být způsoben embolem z plátu v ACI 
      • embolizace z kontralaterální ACI přes ACoA při okluzi ipsilaterální ACI
      • v přítomnosti spojky mezi ACI a AB může karotická stenóza vést k ischemiíi ve VB  povodí
    • stav kolaterál, rychlost okluze
      • postupná AS stenotizace s finální trombózou (většinou jsou přítomny rozvinuté kolaterály)
      • akutní trombóza původně nepostižené tepny
    • lokalizace a rozsah okluze
      • např. izolovaná okluze v odstupu ACI může být asymptomatická nebo může vést jen k malému subkortikálnímu infarktu
      • tandemové léze (okluze odstupu ACI+M1, T okluze v terminální ACI, vícečetné okluze v M2 úseku mohou klinicky imitovat okluzi M1)
  • dostupnost rekanalizačních metod zvyšuje nároky na zobrazovací metody i jejich zhodnocení
  • kromě odlišení hemoragie (nativní CT)  požadujeme detekci případné arteriální okluze (CTA), její rozsah, stav kolaterálního řečiště i posouzení viability parenchymu (CTP)
  • vaskulární neurolog („strokolog“) se neobejde bez schopnosti pacienta vyšetřit neurosonologicky, správně indikovat a analyzovat různé modality CT a MR vyšetření a na závěr provést klinicko-zobrazovací korelaci
  • na jejím základě a po zvážení risk-benefitu pak rozhoduje o dalším postupu a terapii
  • celý proces je komplexní a vyžaduje klinické zkušenosti

Následně bychom měli být schopni odpovědět na následující otázky:

  • jedná se o CMP? jaký typ?
  • jaká část mozku / povodí je postižena?
  • je uzavřena nějaká tepna?
  • lze postiženou část mozku zachránt?
  • jaká je pravděpodobná etiologie?

Klinický obraz

A.carotis communis a externa

  • trauma/disekce ACC vede obvykle vede k poruše sympatické pletené a k vývoji kompletního Hornerova syndromu s miózou, ptózou, enoftalmem a anhidrózou na stejnostranné polovině obličeje
    • anhidróza je různého rozsahu v závislosti na úrovni léze
      • při lézi pleteně kolem ACC je porucha na celé polovině obličeje
      • při lézi pleteně kolem ACI postihuje porucha pouze mediální část čela a zevní nos
    • u Hornerova syndromu není nikdy horní víčko níže než je střed zornice    Hornerův syndrom vlevo ( mióza, ptóza, enoftalmus)
    • Pseudo-Hornerův syndrom je koincidence prosté anizokorie (20% populace) a měřitelné asymetrie v šířce očních štěrbin (15 % populace) s užší zornicí a oční štěrbinou na téže stra­ně (3 – 4% populace)
  • okluze/stenóza ACC může být asymptomatická nebo mít klinický obraz podobný jako u okluze/stenózy ACI (viz dále)
  • okluze či stenóza ACE je většinou asymptomatická
    • symptomatické je postižení v rámci temporální arteritis
    • může být symptomatická, pokud ACE slouží jako dominantní kolaterální oběh při okluzi ipsilaterální ACI

A.carotis interna

  • obraz variabilní, od asymptomatických okluzí po těžké hemisferální infarkty
    • masivní infarkt v povodí ACM
    • kombinovaný infarkt ACM i ACA (při jednostranném zásobení ACA)
    • embolizace do a.ophtalmica s amaurosou
  • záleží na dynamice okluze  (postupná stenotizace, akutní trombotická okluze), její lokalizaci (lokální okluze v bifurkaci x okluze terminální ACI s přechodem na ACA a ACM – T okluze) a stavu kolaterál
  • specifickým nálezem pro okluze a těžké stenózy ACI jsou i  border-zone infarkty (BZI)

A.ophtalmica

  • poruchy visu monokulární – od skotomů až  po amaurosu
    • přechodná slepota  = amaurosis fugax, vždy nutno vyloučit odstupovou stenosu ACI → viz CRAO
  • změny arteriol vedou k ischemickým neuropatiím (ION) zrako­vého nervu
    • nearteritické fromy většinou nevedou k úplné slepotě
    • zprvu přítomen edém terče optiku, později se objevuje atrofie se zúženými arteriolami
Diferenciální dg. náhlé monokulární slepoty
  • embolie – např. do a. centralis retinae (CRAO)
    • tromboembolie z karotické bifurkace nebo distální ACI
    • kardiogenní emboly
    • emboly z oblouku aorty
  • Intravaskulární embolie při zneužívání drog
  • přední ischemická optická neuropatie (AION)
  • okluze v. centralis retinae
  • nevaskulární příčiny (např. hemoragie, odloučení sítnice)
  • neuritis optica, komprese optického nervu nebo chiasmatu
  • edém papilly (pozdní fáze)
Oční vaskulární syndromy
Ischemická neuropatie optiku (Ischemic optic neuropathy – ION)
  • přední (AION)
    • arteritická
    • non-arteritická
  • zadní (PION)

Okluze vena centralis retinae (Central retinal vein occlusion – CRVO)   → viz zde

  • non-ischemická (venous stasis retinopathy – VSR) – benigní, většinou spontánní úprava    [Hayreh, 1983]
  • ischemická (hemorrhagic retinopathy – HR) – hrozí těžká porucha vizu

Hemi-central retinal vein occlusion (HCRVO)

  • non-ischemická (venous stasis retinopathy – VSR) – benigní, většinou spontánní úprava
  • ischemická (hemorrhagic retinopathy – HR) – hrozí těžká porucha vizu

Branch retinal vein occlusion (BRVO)

  • major BRVO
  • macular BRVO

Okluze a.centralis retinae (Central retinal artery occlusion – CRAO)

  • arteritická CRAO (velkobuněčná arteritis) – cca 5%
  • nearteritická permanentní CRAO
  • nearteritická tranzientní CRAO
  • CRAO  s cilioretinální úsporou (centrální visus zachován v různém rozsahu)

Okluze větve a.centralis retinae (Branch retinal artery occlusion – BRAO)

  • permanent BRAO
  • transient BRAO

Okluze a.cilioretinalis (Cilioretinal artery occlusion)

A.choroidea anterior (AChA)

  • odstupuje ze supraclinoidního úseku ACI nad odstupem ACoP nebo z ACM
  • přidává se k tractus opticus, vniká do cornu inferius postranní komory
  • zásobuje:
    • plexus choroideus postranní komory
    • chiazma, tractus opticus, corpus gen. laterale thalamu
    • capsula interna
    • mediální část gl. pallidus
    • amygdala, přední oddíly hippokampu
    • hypotalamus, SN, ncl.ruber
  • klinika často obtížně odlišitelná od infarktů lentikulostriálních
    • KL homonymní defekty zorného pole (corpus geniculatum lat. thalamu)
    • KL hemiparesa (zadní raménko capsula interna)
    • KL hemihypestesie (posterolaterální jádra thalamu)
  • bilaterální léze vede k mutismu
  • nejčastěji důsledek arteriolopatie nebo embolizace
Ischemie v povodí a.choroidea anterior vpravo
Infarkt v povodí a.choroidea anterior vlevo

A.cerebri anterior

  • záleží na místě a rozsahu okluze a na funkčnosti ACoA|
  • hemiparesa s akcentací na dolní končetině (DK > HK)
  • deviace bulbů směrem k infarktu
  • přiznaky frontálního syndromu
    • apatie, abulie, demotivace
    • inkontinence
    • sociální dezinhibice
  • kontralaterální apraxie nebo dyskoordinace
  • transkortikální motorická afasie (dominantní hemisféra)
  • „alien-hand“ syndrom (nedominantní hemisféra)
  • příznaky frontálního syndromu jsou akcentovány při oboustranném postižení, když obě ACA jsou zásobeny výhradně z jedné krkavice
  • některé perforující větve zásobující přední raménko capsula interna mohou vycházet z A1 úseku a při uzávěru ACA se pak objeví i paréza n. VII. a paže

A.cerebri media

Lentikulostriatální větve laterální
  • ACM vydává v M1 úseku drobné lentikulostriatální tepny, které odstupují v pravém úhlu a zásobují část nucleus caudatus, nucleus lentiformis, přední a částečně zadní raménko capsula interna   Lentikulostriatální tepny
  • uzávěr jediné lentikulostriatální arterie rezultuje v lakunární infarkt, respektive v malý hluboký infarkt  Lakunární infarkt v dx thalamu
    • většinou jsou tyto drobné infarkty v BGG klinicky němé a projeví se spíše kumulativně během dlouhého období . Výsledkem je status lacunaris s pseudobulbárním syndromem, kongitivní deteriorací a lower body parkinsonismem
    • od status lacunaris je třeba odlišovat rozšíření (atrofii) perivaskulárních prostor (Robin-Virchow)   Rozšíření (atrofie) perivaskulárních prostor (Robin-Virchow)
M1 úsek
  • při okluzi M1 a při kvalitních leptomeningeálních anastomózách vzniká infarkt v bazálních gangliích a capsula interna (okluze perforátorů) Okluze ACM1 na CTA s dobrým kolaterálním oběhem (Collateral Score 3)
    • bývá často postiženo více lentikulostriatálních větví a vzniká většinou těžký motorický deficit na kontralaterálních končetinách
    • může být i kombinace s periferními embolizacemi do M2-3  (iniciálně nebo v důsledku parc. rekanalizace) s menšími infarkty v povodí ACM
Okluzi M1 s postižením perforátorů při zachovaném zásobení M2 úseků z kolaterál
Okluze M1 a jedné z M2 větví
  • při špatných ko­laterálách vzniká úplný teritoriální infarkt ACM, od bazálních ganglií až po kortex
    • kontralaterální obvykle těžká hemiparéza až hemiplegie
    • hemihypesteszie
    • obvykle hemianopsie
    • deviace bulbů
    • porucha  vyšších funkcí odpovídajících dané hemisféře
Okluze M1 úseku ACM přechízející do M2 úseku
Okluze M2 úseku ACM
  • okluze více nebo všech větví vede k rozsáhlému infarktu s ušetřením BGG
Okluze ACM v M1 úseku za odstupem perforátorů
  • při uzávěru hlavní horní přední větve ACM je infarzo­ván především frontální lalok
    • facio­brachiálně zvýrazněné hemiparézy
    • pohledová obr­na
    • motorická afázie
    • apraxie
Okluze ACM sin v M2 úseku - horní přední větev
  • při uzávěru  hlavní dolní zadní větve vzniká:
    • převážně senzitivní hemi­syndrom
    • homonymní defekty zor­ného pole
    • při levostranném postižení senzorická afázie
    • při pravostranném porucha prostorového vní­mání, „neglect“ nebo ojediněle též delirium
Okluze M2 úseku - dolní zadní větev
 Terminální úseky ACM
  • z kortikálních větví ACM na povrchu hemisfér odstupují směrem do hloubi 2-5 cm perforující arterioly zásobující vedle kortexu hlavně subkortikální bílou hmotu, v níž mají charakter terminálních větví
  • jejich okluzí vznikají infarkty do velikosti 1,5 cm v bílé hmotě nebo kortikosubkortikálně s typickými lakunárními syndromy  Pacient s těžkou akrální monoparesou PHK. IV trombolýza bez efektu. MR provedeno s odstupem 36 hodin.   Drobný infarkt v periferii ACM dx.

A.vertebralis

  • odstupují ze subklaviálních arterií, procházejí kostotransverzálními otvory krčních obratlů C6-C2 a vstupují do lebky skrz foramen occipitale magnum
  • častou variantou normy je jednostranná hypoplazie
  • významné větve AV:
    • PICA (variantně může uni nebo bilaterálně odstupovat až z AB) – zásobující oblongatu vč. vestibulárních jader a dolní část mozečku
    • a.spinalis anterior a posterior
  • AS postižení je typicky v odstupu nebo naopak ve V4 úseku, disekce postihuje predilekčně  V3 úsek
  • někdy může být steal syndrom při významné stenose a.scl. (→ vertebrální steal fenomén)
    • při fyzické zátěži ipsilaterální HK vznikají přechodné závratě a další příznaky z VB povodí
  • vzácně může být AV komprimována rotací hlavy (→ Bow-Hunterův syndrom)
  • okluze AV může být asymptomatická, ev symptomatologie záleží na rozsahu okluze, na tom zda je postižena dominantní či dokonce jediná AV, či  zda dojde k periferní embolizaci do AB a jejích větví
    • typicky ischemie laterální části oblongáty a dolní části mozečkové hemisféry   → viz kmenové syndromy
    • může vzniknout i rozsáhlá ischémie v oblasti kmene a cerebella
MR - infarkt při okluzi a.vertebralis
Okluze AV sin na CTA rekonstrukci

A.cerebelli inferior posterior (PICA)

  • etiopatogeneze
    • trombembolie z odstupové stenózy AV
    • trombembolie ze stenózy AV v intrakraniálním úseku
    • embolizace ze srdce a aortálního oblouku
  • cerebellární infarkt   Mozečkový infarkt v povodí PICA   Mozečkový infarkt v povodí PICA  
    • postihuje část vermis a hemisféry
    • klinicky ataxie, vertigo, nystagmus (většinou je současná léze v kmeni)
  • laterální oblongátový syndrom (Wallenbergův syndrom) vznikne v případě, že PICA vydává větve i pro oblongatu (ta je častěji zásobena z AV a a. basilaris)  Wallenbergův syndrom Pacient s Wallenbergovým syndromem - okluze pravé a.vertebralis na CTA, ischemie v laterální oblongátě na MR DWI a ADC
    • ipsilaterálně: Hornerův syndrom, hypestesie v obličeji pro všechny modality, ataxie
    • kontralaterálně: disoc. hypestezie od krku distálně (termoalgické čití)
    • vestibulární syndrom – vertigo, nystagmus (ncl. vestib. inf)
    • paréza bulbárního svalstva (dysartrie, dysfonie, dysfagie), singultus
    • nauzea a zvracení
Infarkt v povodí PICA (MR DWI)
Infarkt v povodí PICA

A.cerebelli anterior (AICA)

  • odstupuje z dolní části AB a zásobuje horní část oblongáty a mozečku a bázi pontu a obvykle vydává a. auditiva interna
  • klinický obraz izolované okluze:
    • vestibulární syndrom (naueza, vertigo, nystagmus)
    • ipsilaterální ataxie
    • porucha čití v trigeminové oblasti
    • někdy i kontralaterální hemiparéza
Ischemie v povodí AICA

A.cerebelli superior (SCA)

  • zásobuje
    • horní mozečkový pedunkl a vermis
    • horní část mozečkové hemisféry
    • dorzolaterální část mezencefala
    • ncl. dentatus
  • okluze v odstupu vede k stejnostrannému Hornerovu a neocerebellárnímu syndromu s druhostrannou hypestezií a často i centrální parézou VII. nervu
  • mohou být ipsilaterální choreiformní pohyby
Infarkt v povodí AICA a SCA
Okluze SCA dx na CTA a CTP
Okluze a.cerebelli superior (CTA a CTP)

A.basilaris

  • vydává perforující a obkružující větve pro pons a nekonstantně pro oblongatu
  • uzávěr těchto větví či celé AB (embolický, aterotrombotický)  vede k různorodé kom­binaci příznaků postižení mozkového kmene, mo­zečku, talamu, temporálního a okcipitálního laloku
  Okluze perforátorů AB
  • oblongátové infarkty : nejčastěji laterální, mediální a dorsolaterální
  • pontinní infarkty: anteromediální, anterolaterální, dorsolateralní
  • mesencefalické: laterální, mediální a dorzální

→ viz kmenové syndromy

  • dorso-laterální a paramediální infarkty jsou považovány spíše za důsledek AS cirkumferenciálních tepen a perforujících tepen (branch artery disease – BAD) či embolizace  Branch artery disease (BAD)  Paramediánní pontinní infarkt na CT  Paramediánní pontinní infarkt
  • lakunární kmenové infarkty vznikají na podkladě arteriolopatie (Small Vessel Disease)   Drobný lakunární infarkt v mezencefalu na DWI a ADC mapách  (Kataoka, 1997)
  Okluze kmene a.basilaris
  • progredující kmenové příznaky s progredující poruchou uvědomí, kvadruparézou ústící do komatu či locked-in syndromu, někdy je porucha vědomí iniciálním příznakem
  • při locked-in syndromu se jedná o tetra­plegii s oboustranným postižením mozkových ner­vů
    • ochr­nutá horizontální motorika pohledu, zatímco rostrál­ní část (z mezencefala) ovládající vertikální pohledy je funkční
    • pacient se dorozumívá pohledem nahoru a dolů a mrkáním
  • mezimozek a okcipitální laloky mohou být při bazilární trombó­ze uchráněny od infarktu, pokud je dobré kolaterální zásobení přes ACoP z  karotického řečiště
  • při krátké okluzi a dobrém kolat. oběhu může být okluze AB i asymptomatická
  • dif dg odlišit okluzi od hypoplazie   Hypoplazie terminálního úseku a.basilaris (od odstupu SCA). Dobře patrný fetální typ ACP bilaterálně
Okluze kmene AB s disekcí obou aa.vertebrales. I přes úspěšnou a včasnou PTA došlo k rozvoji rozsáhklých ischemických změn v zadní jámě a v povodí ACP vlevo (zde přetrvávala okluze i po PTA)
Ischemie při okluzi a.basilaris
  Rostrální okluze a.basilaris (top-of-basilar syndrome)
  • častěji embolizace než aterotrom­bóza
  • dochází k infarzaci mesencefala, talamu, hy­potalamu, mediobazálních temporálních a okcipitálních laloků anebo jejich kombinacím
  • hlavními příznaky jsou jádrové obrny oku­lomotoriu (mydriáza, ptóza), vertikální pohledová obrna, ataxie, hyper­somnie a  porucha poznávacích schopností a poruchy paměti, ev. korová slepota (kombinace s trombózou ACP)
Okluze vrcholu AB přecházející na odstup ACP vlevo, současně uzavřena i SCA vlevo
Okluze top basilaris s opakovanými TIA. Při vyšetření bez klinického deficitu. Vlevo nativní CT s dense artery sign (62HU), vpravo CTA
  Megadolichobasilaris
  • většinou asymptomatická
  • komprese kmene s ložiskovými příznaky
  • parciální trombóza s okluzí perforátorů nebo periferní embolizací

→ viz zde

Megadolichobasilaris na MR angiografii
Megadolichobasilaris na CT angiografii

A.cerebri posterior

  • vzniká rozdvojením AB a ve svém počátečním úseku vydává větve pro střední část mezencefala, podstatnou část thalamu a corpus geniculatum laterale
    • tyto větve mohou u 1/3 nemocných vycházet z pouze z jedné ACP a zásobovat, obě strany, a proto je někdy rozsáhlý mezencefalický infarkt při uzávěru jedné ACP
  • při uzávěru segmentu před a. communicans posteri­or (P1) dochází k infarzaci pedunculus cerebri, thala­mu, mediobazálních temporálních a okcipitálních la­loků
  • při uzávěru segmentu za odstupem a. commu­nicans posterior (P2) zůstávají pedunkly a talamus ušetřeny
  P1 úsek
  • příznaky podobné jako u okluze ACM
  • homonymní hemianopsie
  • hemiparéza/hemihypestesie při současné mezencefalické/ thalamické ischemii
  • porucha barevného vidění, palinopsie, alexie, agrafie
  • v rámci postižení mesencefala může dojít k pohledové obrně vzhůru, lézi n.III, poruchám vědomí
  • mnestické poruchy (pokud je z povodí ACP zásobena mediální část temporálních laloků)
  • akutní dezorientace, apatie, poruchy paměti a paréza pohledu vzhůru bez výraznějšího motorického nebo senzorického deficitu (při postižení pouze thalamických větví ACP na jedné straně)
  • při uzávěru thalamických větví vycházejících z jedné ACP pro oba thalamy (Percheronova arterie) je kvantitativní i kvalitativní porucha vědomí těžká a může vést až k akinetickému mutismu přecházejícího posléze v. talamickou demenci (s poruchou paměti, apatií, poruchami pozornosti)   →  diferenciální dg. bithalamických lézí

Bithalamický infarkt při okluzi Percheronovy arterie Infarkty při okluzi ACP v P1 úseku na CT a MR (kromě postižení O laloku je patrna i léze v thalamu)

  Perforující tepny zásobující thalamus
  • perforátory z ACP
    • a.thalamperforata anterior (z ACoP)
    • aa. thalamoperforatae posteriores (z P1)
    • aa.thalamogeniculatae (z distálnější P2)
    • aa.chorioideae postoriores (z P2)
  • uzávěrem těchto větví vzniká tzv. čistý senzorický iktus (pure sensory stroke) s úplnou hemianestezií, při menším rozsahu může být porucha čití jen pro některé kvality nebo jen na jedné končetině nebo mít dokonce pseudoradikulární distribuci
  • ischemie ale může postihnout i část vnitřního pouzdra a tehdy vzniká senzorimotorický iktus (sensorimotor stroke)
  • ischémie postihující ventrolaterální jádro thalamu vede k druhostranné hemiataxii v důsledku přerušení dentato-rubro-thalamického traktu a klinický obraz silně připomíná mozečkovou ischémii
  • uzávěr distálnějších thalamogenikulárních tepének může způsobit Déjerine-Roussyho syndrom s hemiataxii, hemianestezií, astereognozií a hyperkinezami při jinak lehké hemiparéze. Často dochází k rozvoji  thalamické bolesti
  • při postižení aa.chor. posteriores je přítomna porucha ZP
    • nejčastěji horní nebo dolní homonymní kvadrantopsie
    • někdy porucha paměti či transkortikální afázie
Lakunární infarkt v thalamu na MR
Thalamický infarkt při okluzi perforátoru z ACP
Lakunární infarkt v pravém thalamu
  Fetální typ zásobení ACP
  • vývojově vychází ACP z ACI, pokud přetrvává, hovoříme o fetálním typu ACP
  • jedno nebo i oboustranně), ACoP má větší kalibr než P1 úsek ACP
  • ACoP má větší kalibr než P1 úsek ACP
  • dělení
    • kompletní fetální typ ACP – P1 úsek není patrný
    • parciální fetální typ ACP – P1 úsek je hypoplastický, menší než ACoP
  • prevalence cca 10-26%
  • klinické důsledky:
    • okluze ACI může vést ke kombinovanému infraktu ACM+ACP (ACA bude většinou zásobena z kontralaterální ACA přes ACoA)
    • stenóza ACI může vést i k izolované embolii do ACP
  P2 úsek
  • hemianopsie
  • neuropsychologický defici­t
    • dominantní hemisféra – „alexii bez agrafie“, Gerstmannův syndrom (pravolevá porucha, prstová agnozie, konstrukční apraxie, agrafie a akalkulie), transkortikální senzorická afázie, anomie anebo ano­sognozie pro barvy
    • nedominantní hemisféra – porucha prostorového vnímání, vizuální ne­glect doleva, prosopagnozie
    • poruchy paměti při postižení mediobazální oblasti T laloku
Okluze P2 úseku ACP dx na CTA
Ischemie v povodí ACP
  Oboustranné postižení
  • výšková hemianopsie
  • korová slepota (slepota při zachované reaktivitě zornic)
  • Antonův-Babinskiho syndrom   → viz zde
    • korová slepota, kterou pacient aktivně konfabulacemi popírá (anozognozie slepoty)
    • bilterální okcipitální léze s postižením asociačních oblastí
  • porušené ba­revné vidění
  • v případě postižení obou thalamů těžká porucha paměti (thalamická demence)
    • těžké poruchy paměti ale byly popsány i u unilaterálních lézí

Častou variantou je zásobení jedné nebo obou ACP výhradně cestou zadních komunikant (ACoP). takže při uzávěru horní části AB nevznikne porucha zorného pole

Bilaterální okcipitální léze u pacienta s Antonovým syndromem

Ostatní lokalizované ischemie

  Izolovaný infarkt corpus callosum
  • isolated corpus callosum infarction (ICCI) je vzácné postižení s ohledem na dobré cévní zásobení corpus callosum
  • různý rozsah a lokalizace  (Yang, 2014)
    • genu x corpus x splenium (a jejich kombinace) – dle lokalizace lze usuzovat na postižení přední či zadní cirkulace
    • uni- či bilaterální
  • klinický obraz často nespecifický pod obrazem encefalopatie (DDx např. tumoru)
  • etiologie různorodá (ateroskleróza, moyamoya, hyperviskózní sy)
Isolated corpus callosum infarction (ICCI)
  Lakunární syndromy
  Border zone infarkty