• může být projevem dekompenzace diabetes mellitus (diagnostikovaného i nediagnostikovaného), ale může se objevit i u zdravého člověka
  • akutní hyperglykémie bývá u neurotraumat v  30-70%, příčiny jsou:
    • akutní stresová reakce – stresový diabetes  (↑ glukoneogeneze, ↑ inzulinu a současně inzulinová rezistence, ↑ kortisol a katecholaminy)
    • léze hypothalamu / adenohypofýzy
    • dekompenzace DM
    • hyperglykémie navozená medikací / nutricí (např. infúze glukózy)
  • hyperglykémie zhoršuje prognózu pacientů s ICH, iCMP, SAK i kraniotraumatem
  • zhoršuje acidózu a poškozuje HEB → zhoršení edému a ↑ riziko hemoragické transformace
  • ↑ tvorba excitačních neurotransmiterů
  • zvyšuje rozsah ischemického poškození
  • ↑ riziko kardiovaskulárních chorob (kardial. ischemie, arytmie)
  • ↑ riziko infekce  (zvýšená citlivost k infekcím, nedostatečná systémová zánětlivá odpověď)
  • přispívá k poruchám funkce endotelu
  • vede ke změnám koagulace  (↑ PAI I s inhibicí fibrinolýzy, ↑ aktivita trombocytů)
  • anamnesticky pátrat po:
    • DM a jeho typu
    • zda byla v minulosti diabetická ketoacidóza (DKA) či hyperosmolární hyperglykemický syndrom (HHS)
    • užívá pacient inzulin nebo PAD?
  • u pacientů s akutním neurotraumatem nepodávat v prvních 24-48 hodinách infúze glukózy (s výjimkou akutní hypoglykémie < 3 mmol/l)
  • inzulinoterapie doporučena při glykémii > 10 mmol/l

Klasifikace hyperglykémie

„Prostá“ hyperglykémie
  • glykémie > 7.5 mmol/l
  • bez ketoacidózy a hyperosmolality
  • klinicky asymptomatická
  • paří sem mj.:
    • hyperglykémie stresová (stresový diabetes) – přechodné zvýšení glykémie v důsledku stresu při probíhajícím onemocnění/úrazu
      • dle studie NICE-SUGAR  je optimální glykémie < 10 mmol/l, korekce pod 6 mmol/l vedla k vyšší mortalitě
    • steroidní diabetes
Hyperglykemická ketoacidóza (DKA)

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Hyperosmolární hyperglykemický syndrom (HHS)

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Diagnostika

  • glykémie z žilní krve
    • á 1 hodina
    • po stabilizaci á 2-4 h
  • ABR (k odlišení HHS od DKA) vč. anion gap
    • u HHS pH >7.3
    • anion gap > 17 mmol/l
  • hyperosmolalita/S (> 320 mosm/l)
    • užitečné určit osmolární okno (osmolal gap, OG), které vyjadřuje rozdíl mezi přímo měřenou osmolalitou osmometrem a vypočítanou osmolalitou
    • S-osmolalita = 2 * Na + glykemie + urea  (norma: 280–295 mosmol/kg)
  • ionty ( K, Cl, Na), urea, kreatinin
    • častá je„pseudohyponatrémie“, neboť hyperglykémie má diluční efekt. Je třeba proto určit korigovanou natremii – na cca 3 mmol/l glukózy nad referenční hodnotu připočítáme přibližně 1 mmol/l sodíku. Natrémie má potom tendenci stoupat v rámci terapie ketoacidózy. Nedostatečný vzestup natrémie či dokonce pokles představuje zvýšené riziko edému mozku

    • CAVE hypokalémie při rehydrataci a inzulinoterapii

Terapie

Terapie hyperglykémie

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.