ISCHEMICKÉ CMP / KLASIFIKACE A ETIOPATOGENEZE
Kardioembolické iCMP
Vloženo 17.12.2019 , poslední aktualizace 20.06.2020
- 20-30% (některé novější údaje naznačují až 50%) mozkových infarktů vzniká v důsledku kardioembolizace
- z toho 50% v důsledku fibrilace síní [Jabaudon, 2004]
- většinou jde o zdroj v levém srdci, v mladším věku se může jednat o paradoxní embolizaci přes PFO
- struktura embolu:
- čerstvý trombus tvořený fibrinem a trombocyty (dobrý efekt tPA)
- starší zorganizovaný trombus
- kalcifikovaný plát
- chlopenní vegetace při endokarditidě
- fragment myxomu
- přehled srdečních poruch asociovaných s mozkovou embolizací je uveden v tabulce níže
- nejčastěji k embolizaci dochází na podkladě:
- nonvalvulární fibrilace síní (NVAF) – zvyšuje riziko iCMP 5x
- nerevmatických a revmatických chlopenních vad
Umělá chlopeň
|
- umělé chlopně jsou predilekčním místem pro vznik trombů a infekčních komplikací, zejména endokarditidy
- vyšší riziko je u mechanických chlopní – riziko trombembolie ~ 4%/rok
- warfarin snižuje riziko na 1%, aspirin na 2.2% [Cannegieter, 1994]
Mechanická chlopeň
- WARFARIN
- Ao chlopeň INR 2,5 (2-3) (AHA/ASA 2014 I/B)
- Mi chlopeň INR 3 (2,5-3,5) (AHA/ASA 2014 I/C)
- u pacientů s nízkým rizikem krvácení lze přidat ASA 75-100 mg (AHA/ASA 2014 I/B)
- při recidivě CMP lze zvýšit dávku ASA na 325mg nebo zvýšit cílové INR (AHA/ASA 2014 IIa/C)
Biologická náhrada
- pokud není jiná indikace k antikoagulaci (těžká dysfunkce LK, anamnéza embolie), pak po 3-6 měsících přejít na ASA 75-100 mg/d (AHA/ASA 2014 I/C)
- při selhání antiagregace přidat warfarin s cílovým INR 2.5 (AHA/ASA 2014 IIb/C)
Aortální vada
|
- antiagregace – při normální velikosti LS a sinusovém rytmu (AHA/ASA 2014 I/C)
- riziko kardioembolizace mírné
- WARFARIN (INR udržovat 2.5-3.5) – pouze při současné fisi nebo rozšíření levé síně
- u těžší poruchy bývá nutná operace
Revmatická mitrální vada
|
- WARFARIN (INR udržovat 2.5-3.5)
- nová antikoagulancia zatím nebyla schválena v této indikaci
- revmatická Mi vada + fisi (AHA/ASA 2014 I/A)
- samotná revmatická vada (AHA/ASA 2014 IIb/C)
- rutinní přidání ASA není doporučno (AHA/ASA 2014 III/C)
- pokud i přes účinnou antikoagulaci dojde k embolizaci, lze přidat aspirin 75-100mg denně (AHA/ASA 2014 IIb/C)
- u těžší poruchy je nutná operace
Prolaps mitrální chlopně
|
- zřídka symptomatický
- samotný prolaps není indikací k antikoagulační terapii, podávána jsou antiagregancia (AHA/ASA 2014 I/C)
Nebakteriální trombotická endokarditida
Libmanova-Sacksova endokarditida
Revmatická endokarditida
Akutní srdeční infarkt
|
- v akutní a subakutní fázi může dojít ke vzniku nástěnného trombu v oblasti ischemické a akinetické stěny
- u cca 10% pacientů s akutní CMP je přítomna elevace troponinu bez současného IM, na druhou stranu lze u části akutních IM nalézt jen hraniční zvýšení hs troponinu T
- diagnostika:
- TTE (k detekci trombů v LK udávána vyšší senzitivita než u TEE)
- kardiální MR (vysoká senzitivita) [Weinsaft, 2011]
- terapie:
- v případě prokázaného trombu v levé komoře nasadit WARFARIN (INR 2.5-3.0) po dobu 3-12 měsíců (většinou 3 měsíce) (AHA/ASA 2014 I/C)
- WARFARIN (INR 2.5-3.0) (na 3 měsíce) lze dále zvážit při průkazu hypo-akinese hrotu (AHA/ASA 2014 IIb/C)
- při intoleranci warfarinu lze u výše uvedených stavů podávat LMWH nebo DOAC (AHA/ASA 2014 IIb/C)
- při současné vážnější formě ICHS s nestabilní AP lze kombinovat s antiagregancii
Komplikace intervenčních kardiologických výkonů |
- diagnostická koronarografie i intervenční výkony mohou vést k uvolnění trombotického nebo jiného materiálu z aorty nebo i jejích větví
- periprocedurální příhody jsou vzácné (< 1%)
- akutní terapie i sekundární prevence jsou standardní
- může také dojít k rozvoji kontrastem indukované encefalopatie
Komplikace kardiochirurgických výkonů |
- výskyt jak u revaskularizačních operací na koronárních tepnách (CABG), tak i u výkonů v srdečních dutinách
