ISCHEMICKÉ CMP / KLASIFIKACE A ETIOPATOGENEZE
Kardioembolické iCMP
Vloženo 17.12.2019 , poslední aktualizace 29.09.2021
- 20-30% (některé novější údaje naznačují až 50%) mozkových infarktů vzniká v důsledku kardioembolizace
- z toho 50% v důsledku fibrilace síní [Jabaudon, 2004]
- většinou jde o zdroj v levém srdci, v mladším věku se může jednat o paradoxní embolizaci přes PFO
- struktura embolu:
- čerstvý trombus tvořený fibrinem a trombocyty (dobrý efekt tPA)
- starší zorganizovaný trombus
- kalcifikovaný plát
- chlopenní vegetace při endokarditidě
- fragment myxomu
- přehled srdečních poruch asociovaných s mozkovou embolizací je uveden v tabulce níže
- nejčastěji k embolizaci dochází na podkladě:
- nonvalvulární fibrilace síní (NVAF) – zvyšuje riziko iCMP 5x
- nerevmatických a revmatických chlopenních vad
- ve většině případů lze kardioembolické CMP či její recidivě zabránit perorálními antikoagulancii ⇒ včasná detekce případného zdroje kardioembolizace je důležitá pro včasné zahájení optimální prevence
Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.
Chlopenní vady (Valvular Heart Disease – VHD)
|
| Atriální fibrilace | |
| Mechanická chlopeň, střední – těžká mitrální stenóza | warfarin |
| Ostatní chlopenní vady (VHD – Valvular heart disease) | DOAC |
| Sinusový rytmus | |
| Non-revmatické postižení mitrální chlopně | antiagregace |
| Aortální vada | antiagregace |
| Bioprotéza aortální / mitrální chlopně | antiagregace |
| Mechanická aortální / mitrální chlopeň | warfarin |
Nebakteriální trombotická endokarditida
Libmanova-Sacksova endokarditida
Revmatická endokarditida
Akutní srdeční infarkt
|
- v akutní a subakutní fázi může dojít ke vzniku nástěnného trombu v oblasti ischemické a akinetické stěny
- u cca 10% pacientů s akutní CMP je přítomna elevace troponinu bez současného IM, na druhou stranu lze u části akutních IM nalézt jen hraniční zvýšení hs troponinu T
- diagnostika:
- TTE (k detekci trombů v LK udávána vyšší senzitivita než u TEE), citlivost dále zvyšuje použití kontrastní látky
- kardiální MR (vysoká senzitivita) [Weinsaft, 2011]
- terapie:
- v případě prokázaného trombu v levé komoře nasadit WARFARIN (INR 2.0-3.0) po dobu 3-12 měsíců (většinou 3 měsíce) (AHA/ASA 2021 I/B-NR)
- pacientů s TIA/CMP a akutním IM přední stěny s redukovanou EF (< 50%) bez průkazu trombu v levé komoře lze zvážit warfarin na dobu 3 měsíců (AHA/ASA 2021 2b/C-EO)
- bezpečnost DOAC je nejistá (AHA/ASA 2021 2b/C-LD)
- ev. lze podávat LMWH (AHA/ASA 2014 IIb/C)
- při současné vážnější formě ICHS s nestabilní AP lze kombinovat s antiagregancii
Kardiomyopatie |
- CMP/TIA + kardiomyopatie (ischemické, nonischemické, restriktivní) nebo dysfunkce levé komory s průkazem trombů v levé síni či oušku ⇒ antikoagulační terapie na min. 3 měsíce (AHA/ASA 2021 1/C-EO)
- CMP/TIA + mechanická podpora ⇒ warfarin + ASA (AHA/ASA 2021 2a/C-LD)
- dabigatran nepodávat (AHA/ASA 2021 3/B-R)
- u pacientů s nízkou EF a sinusovým rytmem bez průkazu trombu je efektivita antikoagulace nejasná, postupovat indiviuálně (AHA/ASA 2021 2b/B-R)
- CMP/TIA + nonkompaktní kardiomyopatie (noncompaction cardiomoyopathy) – zvážit warfarin (AHA/ASA 2021 2a/C-EO)
- u trombů v LV a LS není dostatek dat pro doporučení DOAC ⇒ preferovat warfarin
| kardiomyopatie + CMP/TIA + sinusový rytmus | |||
| trombus v LV nebo LAA | LVAD | nonkompaktní kardiomyopatie | ostatní |
| Warfarin (třída 1) |
Warfarin + aspirin (třída 2a) |
Warfarin (třída 2a) |
individuální postup (třída 2b) |
dle AHA/ASA 2021
Komplikace intervenčních kardiologických výkonů |
- diagnostická koronarografie i intervenční výkony mohou vést k uvolnění trombotického nebo jiného materiálu z aorty nebo i jejích větví
- periprocedurální příhody jsou vzácné (< 1%)
- akutní terapie i sekundární prevence jsou standardní
- může také dojít k rozvoji kontrastem indukované encefalopatie (CIE)
Komplikace kardiochirurgických výkonů |
- výskyt jak u revaskularizačních operací na koronárních tepnách (CABG), tak i u výkonů v srdečních dutinách