ISCHEMICKÉ CMP / KLASIFIKACE A ETIOPATOGENEZE

Poslední aktualizace 12.06.2024, vloženo 17.12.2019

• 20-30% (některé novější údaje naznačují až 50%) mozkových infarktů vzniká v důsledku kardioembolizace
  • z toho 50% v důsledku fibrilace síní  [Jabaudon, 2004]
  • většinou jde o zdroj v levém srdci, v mladším věku se může jednat o paradoxní embolizaci přes PFO
• struktura embolu:
  • čerstvý trombus tvořený fibrinem a trombocyty (dobrý efekt tPA)
  • starší zorganizovaný trombus
  • kalcifikovaný plát
  • chlopenní vegetace při endokarditidě
  • fragment myxomu
• přehled srdečních poruch asociovaných s mozkovou embolizací je uveden v tabulce níže
• nejčastěji k embolizaci dochází na podkladě:
  • nonvalvulární fibrilace síní (NVAF) – zvyšuje riziko iCMP 5x
  • nerevmatických a revmatických chlopenních vad
• ve většině případů lze kardioembolické CMP či její recidivě zabránit perorálními antikoagulancii ⇒ včasná detekce případného zdroje kardioembolizace je důležitá pro včasné zahájení optimální prevence

→ diagnostika kardioembolizační etiologie viz zde

→  viz zde

 Nebakteriální trombotická endokarditida

 Libmanova-Sacksova endokarditida

Revmatická endokarditida

• v akutní a subakutní fázi může dojít ke vzniku nástěnného trombu v oblasti ischemické a akinetické stěny
• u cca 10% pacientů s akutní CMP je přítomna elevace troponinu bez současného IM, na druhou stranu lze u části akutních IM nalézt jen hraniční zvýšení hs troponinu T
• diagnostika:
  • TTE (k detekci trombů v LK udávána vyšší senzitivita než u TEE), citlivost dále zvyšuje použití kontrastní látky
  • kardiální MR (vysoká senzitivita)  [Weinsaft, 2011]
• terapie:
  • v případě prokázaného trombu v levé komoře nasadit WARFARIN (INR  2.0-3.0) po dobu 3-12 měsíců (většinou 3 měsíce) (AHA/ASA 2021 I/B-NR)
  • pacientů s TIA/CMP a akutním IM přední stěny s redukovanou EF (< 50%) bez průkazu trombu v levé komoře lze zvážit warfarin na dobu 3 měsíců  (AHA/ASA 2021 2b/C-EO)
  • bezpečnost DOAC je nejistá (AHA/ASA 2021 2b/C-LD)
  • ev. lze podávat LMWH   (AHA/ASA 2014 IIb/C)
  • při současné vážnější formě ICHS s nestabilní AP lze kombinovat s antiagregancii

→  viz zde

• amyloidózy tvoří poměrně heterogenní skupinu onemocnění, jejichž společným rysem je ukládání amyloidu –  insolubilního bílkovinného materiálu fibrilárního charakteru, který je extracelulárně deponován v tkáních, včetně srdce
• u srdeční amyloidózy se dochází k postižení myokardiálního intersticia ⇒  restriktivním a (pseudo)hypertrofická kardiomyopatie, charakterizovaná diastolickou dysfunkcí, arytmiemi a často vedoucí k srdečnímu selhání a smrti
• nejčastěji se ukládají imunoglobulinové lehké řetězce (AL, dříve primární amyloidóza) a transthyretin (TTR)
  • transthyretin (TTR) je protein, syntetizovaný především v játrech, který přenáší vitamin A (retinol) a thyroxin do různých částí těla
  • v důsledku genových mutací nebo s přibývajícím věkem se mohou molekuly transtyretinu špatně poskládat (ztratit svoji normální prostorovou konformaci) a ukládat se v srdci a jiných orgánech jako amyloid
• diagnostika TTR amyloidózy :
  • serologické testy
    • lehké řetězce
    • retinol-binding protein 4 (RBP4) u ATTR
  • pozitivní scintigrafické vyšetření srdce (ale neodliší ATTR od AL)
  • genetické testování (u TTR více než 130 mutací)
  • echokardiografie a kardiální MRI (T1 mapping)
  • endomyokardiální biopsie k definitivní diagnostice typu amyloidózy
    • extrakardiální tkáňové biopsie (jako aspirát tukové tkáně z břišní oblasti, z GIT, periferních nervů)
      
    • s vysokou přeností lze nahradit neinvazivními metodami  (Hafeez, 2020)
  • časté je neuropatické postižení (EMG, biopsie)
• mechanismy vzniku CMP:
  • fibrilace síní – srdeční amyloidóza zvyšuje riziko fisi
  • tvorba intrakardiálních trombů – zejména v síních
  • autonomní dysfunkce – potenciálně vedoucí k epizodám hypotenze nebo hypertenze, přispívající k cerebrovaskulárnímu stresu
• management:
  • tafamidis (ATTR)  (ATTR-ACT trial)
    • tafamidis stabilizuje transtyretinové tetramery
      
  • antikoagulace u pacientů se srdeční amyloidózou a fisi/intrakardiálním trombem
  • komplexní léčba srdečního selhání

→ více o transtyretinové srdeční amyloidóze

• diagnostická koronarografie i intervenční výkony mohou vést k uvolnění trombotického nebo jiného materiálu z aorty nebo i jejích větví
• periprocedurální příhody jsou vzácné (< 1%)
• akutní terapie i sekundární prevence jsou standardní
• může také dojít k rozvoji  kontrastem indukované encefalopatie (CIE)

• výskyt jak u revaskularizačních operací na koronárních tepnách (CABG), tak i u výkonů v srdečních dutinách

→ viz samostatná kapitola