• plicní embolie (PE) je život ohrožující stav, který vzniká na podkladě obstrukce a. pulmonalis a/nebo jejích větví, sekundárně se přidružuje vazokonstrikce a bronchokonstrikce
    • jde o 3. nejčastější KV onemocnění a jednu z hlavních příčin mortality, morbidity a hospitalizací v Evropě
  • nejčastěji se jedná o trombembolickou obstrukci (v rámci TEN), méně často o embolii tukovou, embolii plodovou vodou, vzduchem nebo nádorovými buňkami

ventilačně-perfuzní porucha se systémovou hypoxií

plicní hypertenze s pravostranným srdečním selháním
(primární příčina úmrtí při závažné PE)

Poznámky z patofyziologie
Poznámky z patofyziologie
  • tlak v plicnici stoupne, pokud se uzavře 30– 50 % celkové plochy plicního řečiště   [McIntyre, 1971]
  • sekundární vazokonstrikce přispívá ke zvýšené plicní rezistenci a také k úměrnému snížení arteriální poddajnosti
  • náhlé zvýšení plicní cévní rezistence a tlaku v PK zvyšuje napětí v myocytech, což vede k dilataci PK, která pak mění kontraktilní vlastnosti dle Starlingova zákona
  • neurohumorální aktivace vede dále k inotropní a chronotropní stimulaci. Tyto kompenzační mechanizmy zvýší tlak v plicnici, čímž zlepší průtok plicním řečištěm, a dočasně tak stabilizují systémový tlak, ale rozsah těchto kompenzací je limitován, jelikož PK není schopna vytvořit střední tlak v plicnici > 40 mm Hg
  • prodloužení pravokomorové kontrakce do časné diastoly levé komory (LK) vede k vyklenování interventrikulárního septa do LK, čímž brání řádnému plnění LK v časné diastole, a to může přispívat k systémové hypotenzi a k hemodynamické nestabilitě
  • desynchronizace komorových kontrakcí vede ke vzniku bloku pravého Tawarova raménka
  • spojení mezi zvýšenou hladinou biomarkerů myokardiálního postižení a horšími časnými výsledky ukazuje, že pravokomorová ischemie vede k poškození myocytů s další redukcí kontraktility a je patofyziologickou známkou závažnosti akutní
  • podezření na vysoce rizikovou embolizaci je dáno šokovým stavem nebo perzistentní arteriální hypotenzí. Pokud tyto klinické známky nejsou, pak nejde o vysoce rizikovou akutní PE

Etiologie

Trombembolická plicní embolie

  • žilní tromboembolická nemoc (TEN) zahrnuje hlubokou žilní trombózu (HŽT) a plicní embolii (PE)
  • až ve 40% HŽT jsou přítomny němé plicní embolizace   [Meignan, 2000]
  • tromby mohou pocházet ze žil dolních končetin (nejen z proximálních úseků, cca 80-90% embolů), dále z pánevních pletení (např. po gynekologických operacích), VCI, VCS (u kanylovaných pacientů) nebo z ouška pravé síně
  • velmi vysoké riziko PE je u trombózy prox. pletení DKK (vv. popliteae a vv. femorales) a pánevních žil –  současná PE až v 50% případů
  • při hluboké žilní trombóze v oblasti lýtka zřídkakdy dochází k embolizaci do plic (většina trombů v této lokalizaci se rozpustí spontánně). Rizikem je možné rozšíření do žil uložených proximálně, odkud je embolizace mnohem pravděpodobnější.
Rizikové faktory trombembolie
Rizikové faktory trombembolie

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Netrombotické plicní embolie

  • vzduchová embolie – úraz krku, některé typy chirurgických výkonů, iatrogenně u zavedených nitrožilních katerů
  • tuková embolie – fraktury kostí nebo ortopedické operace,  kardiopulmonální resuscitace
  • septické emboly – při infekční endokarditidě z trikuspidální chlopně (zejména narkomani)
  • nádorové buňky
  • plodová voda – komplikováno rozvojem DIC

Klasifikace

  1. akutní masivní plicní embolie – obstrukce kmene plicnice, pacient umírá na akutní selhání pravé komory (dilatace)
  2. akutní submasivní plicní embolie – obstrukce velké části řečiště
  3. akutní malá plicní embolie
  4. subakutní masivní plicní embolie
  5. chronická trombembolická plicní hypertenze

Klinický obraz

  • závisí na rozsahu embolie a fyziologických rezervách pacienta – od asymptomatických embolií až po šok, srdeční selhání a náhlou smrt
  • čím více symp­tomů je přítomno, tím větší je podezření na akutní PE a tím spíše by měla být provedena specifická vyšetření k jejímu potvrzení/ vyloučení
  • náhle vzniklá dušnost, tachypnoe
  • bolest na hrudi (substernální, pleuritická) v důsledku ischémie PK nebo plicního infarktu
  • tachykardie
  • hypotenze, pre-/synkopa až kardiogenní šok
  • kašel
  • zpocená, bledá kůže, cyanóza, obluzení
  • horečka (nad 38,5 °C)
  • hemoptýza (u plicního infarktu)
  • známky hluboké žilní trombózy

Diagnostické metody

CT angiografie

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Scintigrafie

  • ventilačně-perfuzní scan
  • výpadek perfúze při zachované ventilaci, pozitivní nález slouží k potvrzení PE s vysokou pravděpodobností, normální nález perfuze PE vylučuje   [Sostman, 2008]
  • preferenčně se doporučuje ambulantním pa­cientům s nízkým klinickým podezřením na PE při normálním RTG plic, u mladých pa­cientů (především u žen), u pa­cientů s anafylaktickou reakcí na kontrastní látku v anamnéze, polyvalentních alergiků, při renální insuficienci a u pa­cientů s myelomem a paraproteinemií.

ECHO srdce

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Další vyšetření

  • D-dimery
    • ELISA test – hodnota < 0.5 mg/l s vysokou senzitivitou vylučuje PE
    • diagnostická senzitivita > 95 %
    • falešná pozitivita u starších pacientů, u hospitalizovaných pa­cientů, u pa­cientů s neoplazmaty a během těhotenství nebo po CMP
  • RTG hrudníku (pro diagnostiku nedostačující);
  • EKG
EKG změny u plicní embolie
EKG změny u plicní embolie
  • změny nespecifické – PE nelze diagnostikovat / vyloučit  na základě EKG
    • pozitivní nález na EKG diagnózu silně podporuje
    • negativní nález na EKG diagnózu v žádném případě nevylučuje.
  • EKG odliší infarkt myokardu a perikarditidu
  • u pacienta s plicní embolií lze na EKG pozorovat:
    • obraz SIQIIITIII:
      • kmit S ve svodě I;
      • kmit Q ve svodě III;
      • negativní kmit T ve svodě III;
    • sinusovou tachykardii;
    • přetížení pravého srdce;
      • deviace srdeční osy doprava;
      • dilatace pravé síně;
      • blokáda pravého Tawarova raménka.
  • vyšetření krevních plynů
    • hypoxémie s hypokapnií a respirační alkalóza
    • při šoku naopak hyperkapnie a respirační acidóza
  • plicní DSA
    • mortalita 0.5 %, nefatální velké komplikace 1%, malé komplikace 5%
    • dnes nahrazena CTA, která nabízí podobnou dia­gnostickou přesnost
    • využívána při katetrovém řešení akutní PE nebo pokud v návaznosti na koronarografii
  • SONO žil DKK k průkazu/vyloučení flebotrombózy
    • průkaz neúplné kompresibility žil dolních končetin (přítomnost trombu) má vysokou pozitivní prediktivní hodnotu pro PE, přičemž senzitivita tohoto vyšetření je 39 % a specificita 99 %
    • nález HŽT u pa­cientů s podezřením na PE opravňuje k nasazení antikoagulační léčby bez dalšího vyšetřování

Diagnostická strategie

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Diferenciální diagnostika

  • akutní infarkt myokardu (AIM)
  • asthma bronchiale
  • pneumotorax
  • bronchopneumonie
  • CHOPN

Terapie

  • cílem léčby je dosažení hemodynamické stability

Podpůrná, symptomatická terapie

  • korekce vnitřního prostředí
  • oxygenoterapie ev UPV
    • na UPV CAVE hemodynamický efekt v důsledku pozitivního nitrohrudního tlaku, který může redukovat žilní návrat a zhoršit pravokomorové selhání ⇒ opatrně s nastavením výše tlaku na konci expiria
  • při srdečním selhání inotropika či mechanická podpora srdce
    • noradrenalin dokáže přímým pozitivním inotropním efektem a zvýšenou koronární perfuzí PK zlepšit funkci PK a periferní vazokonstrikcí zvýšit systémový tlak
    • dobutamin a/ nebo dopamin se mohou podávat při nízkém srdečním indexu, ale při normálním systémovém tlaku
  • mírná volumová expanze (500 ml) může zvýšit srdeční index a normalizovat systémový tlak (naopak agresivní volumová expanze může naopak vést k neúměrnému mechanickému přepětí)

Antikoagulace

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Trombolýza

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Endovaskulární a chirurgická léčba

  • katetrizační techniky – perkutánní mechanická trombektomie cestou v. femoralis nebo cestou v. jugularis – indikovány u masivní PE s kontraindikací fibrinolýzy.
    • rozrušení trombu a posunutí do periferie
    • reolytická trombektomie
    • aspirační trombektomie
  • plicní trombektomie s použitím mimotělního oběhu po střední sternotomii – kanylace vv. cavae i aorty, kardioplegická zástava srdce, otevření kmene a. pulmonalis, odstranění trombu, revize hlavních větví a. pulmonalis

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Specifické situace v léčbě PE

PE v těhotenství

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

PE u onkologických onemocnění

  • ↑ riziko TEN u onkologických pacientů  (4x vyšší)
    • nejvyšší riziko je 6 týdnů po operaci karcinomu a ještě mezi 4. – 12. měsícem zůstává riziko extrémně zvýšené (až 30×)
  • hladina D‑dimerů je často nespecificky zvýšena
  • s nárůstem CT vyšetření se u pa­cientů s karcinomem dia­gnostikuje vzrůstající počet asymp­tomatických PE. Jejich závažnost je nejasná, ale dle současných znalostí se doporučuje přistupovat k nim jako k symp­tomatickým emboliím běžné populace
  • preferován  LMWH, který se podává po dobu prvních 3–6 měsíců
    • poté lze nadále pokračovat s LMWH nebo přejít na warfarin ev. může být léčba ukončena
    • délku antikoagulace posuzovat individuálně dle rizika recidivy PE, krvácivých komplikací, typu protinádorové léčby a pereferencí pa­cienta

Prognóza

  • prognostická hodnocení jsou založena na základě klinických parametrů, zobrazovacích metod a laboratorních testů
  • stěžejní jsou známky akutní pravokomorové dysfunkce
    • známky akutního pravostranného selhání jako přetrvávající hypotenze a kardiogenní šok ukazují na vysoké riziko časného úmrtí
    • echokardiograficky zjištěná dysfunkce PK (dilatace, hypokinesa stěny, zmenšení systolických exkurzí trikuspidálního anulu – TAPSE)  u hemodynamicky stabilních pa­cientů je spojena se zvýšeným rizikem krátkodobé mortality, nicméně celková pozitivní prediktivní hodnota mortality je nízká
    • hemodynamickou závažnost pravokomorové dysfunkce odráží též hladina natriuretických peptidů, hranice zvýšeného NT‑ proBNP   ≥ 600 pg/ ml     [Lankeit, 2014]   [Henzler, 2012]
  • synkopa a tachykardie v souvislosti s preexistujícími podmínkami a komorbiditami jsou spojeny s nepříznivou krátkodobou prognózou
  • známky myokardiálního postižení (↑ troponinu) je spojeno s horší prognózou a zvýšenou mortalitou
  • pro dlouhodobější prognostické hodnocení se v praxi nejčastěji používají klinické parametry ve formě tzv. indexu závažnosti plicní embolie (PESI)
Index závažnosti plicní embolie (Pulmonary Embolism Severity Index - PESI)
Index závažnosti plicní embolie (Pulmonary Embolism Severity Index - PESI)
Původní a zjednodušený index závažnosti plicní embolie – PESI/sPESI
původní verze PESIzjednodušená verze
věkvěk v letech1 bod (> 80 let)
mužské pohlaví+ 10
karcinom+ 301
chronické srdeční selhání+ 101
chronické plicní onemocnění+ 101
tepová frekvence ≥ 110 /min+ 201
TKs < 100 mmHg+ 301
dechová frekvence > 30/min+ 20
teplota < 36 st.C+ 20
mentální alterace+ 60
sat O2 < 90%+ 201
   
 Třída I (≤ 65 b) – – 30ti denní mortalita 0-1.6%
Třída II (≤ 65 b) – 30ti denní mortalita 1.7-3.5%
Třída III (66-85 b) – 30ti denní mortalita 3.2-7%
Třída IV (86-125 b) – 30ti denní mortalita 4-11.4%
Třída V (> 125 b) – 30ti denní mortalita 10-24.5%
0 bodů = 30ti denní riziko srmti 1%
≥ 1 bod = 30ti denní riziko srmti 10.9%

Prevence

  • brzká mobilizace po operaci, podpora pohybové aktivity, fyzioterapie, kompresní punčochy
  • intermitentní pneumatické komprese (ICP), antikoagulační terapie  → viz zde