OBECNÉ POSTUPY / ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE

Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome (PRES)

Vloženo 09.11.2019 , poslední aktualizace 24.08.2020

klinicko-radiologická jednotka
někdy označovaná jako reversible posterior leukoencephalopathy syndrome (RPLS)
diagnostika je postavena na zobrazovacích metodách (především typickém MR nálezu v T2 a FLAIR)

není jednoznačná exaktní etiologie, uplatňují se různé vlivy pod stejným klinickým obrazem:
- při dekompenzované hypertenzi (~ TK > 170-190 mm Hg) vzniká porucha cerebrální autoregulace → výsledkem je vasodilatace, porucha endotelu a následně vznik vazogenního edému
- dle další teorie může při akutní hypertenzi dojít k reaktivní vazokonstrikci s následnou hypoperfúzí , výsledkem může být až infarkt mozkové tkáně [Bartynski, 2008]
- nebo se jedná o reakci na systémovou zánětlivou odpověď s dysfunkcí endotelu ( teorii podporuje souvislost se sepsí, preeklampsií a autoimunitními chorobami), kdy uvolněné vazoaktivní látky zvyšují vaskulární permeabilitu (⇒ edém). U těchto pacientů může PRES vzniknout i při normotenzi ! [Kurukumbi, 2013]
změny zprvu reverzibilní při včasné terapii, při delším trvání mohou vzniknout ischemie či hemoragie
lokalizace typicky v parietálních a okcipitálních lalocích (mohou být ale i F a T, v cerebellu a bazálních gangliích) [Legriel, 2011]

bolest hlavy (26%)
- střední až intenzivní, často špatná reakce na analgetika
nauzea, zvracení
encefalopatie s delirantním syndromem / kvantitativní poruchy vědomí (od somnolence po koma) – vyloučit NCSE
epileptické záchvaty (až v 90%)
- status epilepticus v cca 3%
poruchy zraku (26%)
- halucinace
- kortikální slepota, která může být spojena s jejím popřením [tooltips keyword=“Antonův syndrom“ content=“Antonův-Babinskiho syndrom lze stručně charakterizovat jako anozognozii slepoty. Jedná se o soubor příznaků, které vznikají při lézi obou okcipitálních laloků. U pacienta vznikne korová slepota, kterou si však často neuvědomuje a aktivně ji popírá. Na cílené dotazy ohledně vizu konfabuluje. Jedná se o komplexní stav, který se kromě ztráty zraku vyznačuje konfuzním stavem s konfabulacemi, což mohou být dominující příznaky onemocnění. Tento syndrom je příkladem kortiko-subkortikální léze – porucha postihne jak primární zrakovou oblast (area 17), tak sekundární zrakové asociační arey (18 a 19) a jejich spoje s frontálním, parietálním a temporálním lalokem“]
- hemianopsie
- může být edém papily s retinálními hemoragiemi a exsudátem
fokální neurologické příznaky (3-17%)
dekomp. arteriální hypertenze (67-80%)
- není korelace mezi TKmean a závažností radiologických změn
- hypertenzní krize může předcházet neurologickým projevům ≥ 24 hodin

negativní ev. nespecifické hypodenzity v parietální a okcipitální oblasti oboustranně

pro PRES je typické postižení P a O laloků, u nichž není jasná teritoriální distribuce, bolest hlavy a záchvaty
oproti ischemiím jsou ložiska v ADC mapě hyperintenzní
ischemie či hemoragie se nicméně může rozvinout jako komplikace PRES

při včasné léčbě je prognóza dobrá, při delším trvání mohou být léze i klinický deficit ireverzibilní

základem terapie je odstranění vyvolávající příčiny:
- normalizace TK, zabránit jeho kolísání
- vysazení toxických léků
- porod u eklampsie
- korekce metabolických poruch (vč. dialýzy apod)

antihypertenzní terapie → terapie hypertenzní krize
- cílem je v prvních 2h pokles MAP o 20-25%
- preferenčně i.v. EBRANTIL, TRANDATE
symptomatická léčba záchvatů → viz zde
- dlouhodobá terapie většinou není nutná
korekce ev. hypomagnezémie
ev. antiedematozní léčba dle stavu a nálezu na MR
- kortikoidy teoreticky mohou zlepšit edém, není důkaz o efektivnosti
- kortikoidy mohou být i vyvolávající příčinou PRES!

u většiny pacientů promptní léčba vede k úpravě stavu během 12-24 hodin (až několika dní)
MR nález může perzistovat týdny
opožděná léčba může být příčinou závažných komplikací (infarkt / krvácení) s trvalými následky
úmrtí je většinou vyvoláno krvácením nebo masivním edémem v zadní jámě lební