OBECNÉ POSTUPY / ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE

Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome (PRES)

  [wpstatistics stat=pagevisits time=total id=4177] x  –  vloženo 09.11.2019 , poslední aktualizace 24.08.2020

  • klinicko-radiologická jednotka
  • někdy označovaná jako reversible posterior leukoencephalopathy syndrome (RPLS)
  • diagnostika je postavena na zobrazovacích metodách (především typickém MR nálezu v T2 a FLAIR)

Etiopatogeneze

  • není jednoznačná exaktní etiologie, uplatňují se různé vlivy pod stejným klinickým obrazem:
    • při dekompenzované hypertenzi (~ TK > 170-190 mm Hg)  vzniká porucha cerebrální autoregulace → výsledkem je vasodilatace, porucha endotelu a následně vznik vazogenního edému
    • dle další teorie může při akutní hypertenzi dojít k reaktivní vazokonstrikci s následnou hypoperfúzí , výsledkem může být až infarkt mozkové tkáně  [Bartynski, 2008]
    • nebo se jedná o reakci na systémovou zánětlivou odpověď s dysfunkcí endotelu ( teorii podporuje souvislost se sepsí, preeklampsií a autoimunitními chorobami), kdy uvolněné vazoaktivní látky zvyšují vaskulární permeabilitu (⇒ edém). U těchto pacientů může PRES vzniknout i při normotenzi !  [Kurukumbi, 2013]
  • změny zprvu reverzibilní při včasné terapii, při delším trvání mohou vzniknout ischemie či hemoragie
  • lokalizace typicky v parietálních a okcipitálních lalocích (mohou být ale i F a T, v cerebellu a bazálních gangliích)  [Legriel, 2011]

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Klinický obraz

  • bolest hlavy  (26%)
    • střední až intenzivní, často špatná reakce na analgetika
  • nauzea, zvracení
  • encefalopatie s delirantním syndromem /  kvantitativní poruchy vědomí (od somnolence po koma) – vyloučit NCSE
  • epileptické záchvaty (až v 90%)
    • status epilepticus v cca 3%
  • poruchy zraku (26%)
    • halucinace
    • kortikální slepota,  která může být spojena s jejím popřením Antonův syndrom
    • hemianopsie
    • může být edém papily s retinálními hemoragiemi a exsudátem
  • fokální neurologické příznaky (3-17%)
  • dekomp. arteriální hypertenze (67-80%)
    • není korelace mezi TKmean a závažností radiologických změn
    • hypertenzní krize může předcházet neurologickým projevům ≥ 24 hodin
[Legriel, 2014]

Diagnostika

Počítačová tomografie (CT)

  • negativní ev. nespecifické hypodenzity v parietální a okcipitální oblasti oboustranně    PRES na CT

Magnetická rezonance (MR)

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Další dif. dg. vyšetření

  • lumbální punkce
  • laboratorní vyšetření (např. autoprotilátky, Ca2+/S, Mg2+/S atd)
  • ev. mozková biopsie při podezření na infiltrativní proces

Diferenciální diagnostika

  • pro PRES je typické postižení P a O laloků, u nichž není jasná teritoriální distribuce, bolest hlavy a záchvaty
  • oproti ischemiím jsou ložiska v ADC mapě hyperintenzní
  • ischemie či hemoragie se nicméně může rozvinout jako komplikace PRES

→ dif dg leukoencefalopatií viz zde

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Terapie

  • při včasné léčbě je prognóza dobrá, při delším trvání mohou být léze i klinický deficit ireverzibilní

Odstranění příčiny PRES

  • základem terapie je odstranění vyvolávající příčiny:
    • normalizace TK, zabránit jeho kolísání
    • vysazení toxických léků
    • porod u eklampsie
    • korekce metabolických poruch (vč. dialýzy apod)

Symptomatická léčba

  • antihypertenzní terapie terapie hypertenzní krize
    • cílem je v prvních 2h pokles MAP o 20-25%
    • preferenčně i.v. EBRANTIL, TRANDATE
  • symptomatická léčba záchvatů → viz zde
    • dlouhodobá terapie většinou není nutná
  • korekce ev. hypomagnezémie
  • ev. antiedematozní léčba dle stavu a nálezu na MR
    • kortikoidy teoreticky mohou zlepšit edém, není důkaz o efektivnosti
    • kortikoidy mohou být i vyvolávající příčinou PRES!

Prognóza

  • u většiny pacientů promptní léčba vede k úpravě stavu během 12-24 hodin (až několika dní)
  • MR nález může perzistovat týdny
  • opožděná léčba může být příčinou závažných komplikací (infarkt / krvácení) s trvalými následky
  • úmrtí je většinou vyvoláno krvácením nebo masivním edémem v zadní jámě lební