Refeeding syndrom

Vloženo 02.01.2021 , poslední aktualizace 04.01.2021

refeeding syndrom (RFS) je soubor laboratorních a klinických projevů vznikajících v důsledku příliš agresivní enterální či parenterální realimentace (s dominancí glycidů) u podvyživených/hladovějících nemocných
základním laboratorním parametrem je pokles sérové hladiny fosfátů, magnézia a kalia
- nejzávažnějším laboratorním projevem, korelujícím s klinickým obrazem, je hypofosfatémie
výsledkem jsou psychické změny, stav může vést k maligní arytmii či srdečnímu selhání
riziko RFS lze snížit pečlivým laboratorním monitorováním u podvyživených nemocných během realimentace

Nejrizikovější jsou pacienti se známkami dlouhodobé podvýživy, kteří již mají vyvinuty adaptační mechanizmy na chronicky nedostatečný přísun potravy

chroničtí alkoholici, nahrazující kvalitní potraviny alkoholem
senioři s nízkou úrovní soběstačnosti nebo s těžkým depresivním syndromem
pacienti s poruchami příjmu potravy (mentální anorexie, choroby orofaciální oblasti a horních partií zažívacího traktu, anorexie u onkologických pacientů)
pacienti s malabsorbčním syndromem
drogově závislí
špatně kontrolovaní diabetici
kriticky nemocní,u kterých se kombinuje více faktorů (stresový metabolizmus)

tkáňová hypoxie – v důsledku posunu disociační křivky pro kyslík v erytrocytu dochází k pevnější vazbě hemoglobinu ke kyslíku
hypofosfatémie vede k dysfunkci ledvin ⇒ ztráta bikarbonátu, Na, Ca²⁺, Mg²⁺ a poruchou resorpce fosfátů
porucha ABR
srdeční „low output“ selhání (↓ kontraktilita při poruše fosforylačních procesů v myokardu)
arytmie (i maligní) a/nebo svalové křeče/paralýza (hypokalémie + hypomagnezémie vede k poruše membránového elektrochemického gradientu)
- slabost dýchacích svalů může vést k respirační insuficienci
změny chování, dezorientace, delirium, ev. koma
pontinní myelinolýza [Leroy, 2012]
deficit thiaminu může vést k rozvoji Korsakoffova syndromu či Wernickeho encefalopatie (thiamin zastává důležitou roli v sacharidovém metabolizmu a jako strukturální komponenta nervové membrány)
kombinovaná iontová dysbalance a nedostatek nutričních substrátů může vést k rozvoji obstipace až paralytického ileu. Častá je taktéž nespecifická GIT symptomatologie (bolesti břicha, nechutenství, nauzea)
hladina glukózy může být variabilní (od hypoglykémie s neuroglykopenickým syndromem až po hyperglykémii s osmotickou diurézou a metabolickou acidózou)
retence tekutin (snížení exkrece sodíku a vody v důsledku nadměrné nálože sacharidů)
inzulinová rezistence
poruchy koagulace, trombocytopenie, hemolýza

v průběhu realimentace dojde k prudkému poklesu sérové hladiny fosfátů
- těžká hypofosfatémie = sérová koncentrace < 0.33 mmol/l [Camp, 1990]
hypomagnezémie (< 0,5 mmol/l)
hypokalémie (<3,0mmol/l)
plazmatická hladina iontů před realimentací je blízká normě či zcela normální (snížené hodnoty lze nalézt intracelulárně)
retence vody a Na⁺