Poznámky k metabolismu K+

  • draslík je hlavní intracelulární kationt
  • zásoba K+ v organizmu závisí na věku a pohlaví
    • obsah kalia dosahuje u lidí vrcholu kolem 20 let
    • u mužů činí 55-60 mmol/kg, u žen 40-45 mmol/kg
  • příjem je 40-120 mmol/den, vylučování močí je 30-90 mmol/den
  • pokles či vzestup sérového K+ je kompenzován přesunem K+ z/do intracelulárních zdrojů
  • draslík se z organizmu vylučuje především ledvinami (na různé úrovni nefronu různými kanály)

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Hypokalémie

  • hladina S-K < 3.5 mmol/l
  • těžká hypokalémie: < 2.5 mmol/l

Etiologie

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Klinický obraz

  • klinický obraz závisí nejen na aktuální hladině K+, ale i rychlosti vzniku deficitu

Poruchy rytmu

  • vzni­ká hyperpolarizace buněčné membrány
  • změny EKG se vyskytují až při kalémii < 3,0 mmol/l, nebo při rychlém poklesu
  • jsou ploché T-vlny, klesá úsek S-T, objevuje se U-vlna
  • při kalémii 2,0 až 2,5 mmol/1 se zvyšuje P-vlna a prodlužuje inter­val P-R
  • mohou vznikat předčasné síňové i komo­rové kontrakce a supraventrikulární tachykardie, AV bloky, komorové tachykardie a fibrilace síní (jsou však řídké, není-li hypokalémie spojena s intoxikací digitalisem nebo těžkým srdečním onemocněním)
Změny na EKG při hypokalémii

Neuromuskulární projevy

  • neuromuskulární manifes­tace až u těžké hypokalémie (< 2 mmol/l)
  • jsou výrazem deplece intracelulárního K+ a hyperpolarizace buněčné membrány
  • je zhoršená syntéza a skladování glykogenu
  • po sva­lové námaze se adekvátně nezvyšuje průtok krve svalstvem, je nebezpečí rhabdomyolýzy
  • zvyšují se svalové enzy­my v plazmě, je svalová slabost, avšak mohou být i křeče, bolest a parestezie
    • nástup paralýzy je nenápadný nebo náhlý, postup od dolních konče­tin k horním (na hypokalémii vždy pomýšlet u náhle vzniklých slabostí KK)

Gastrointestinální projevy

  • klesá motilita střev, může být zácpa je zácpa ev. až paralytický ileus

Diagnostika

  • laboratorní vyšetření
    • iontogram
    • ASTRUP
    • odpady iontů v moči
      • renální hypokalémie U-K+ > 20mmol/l
      • extrarenální hypokalémie U-K+ < 20mmol/l
  • EKG

Terapie

Suplementace kalia

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Zvýšení reabsorbce kalia

Specifická léčba vyvolávající příčiny

Hyperkalémie

  • S-K > 4,5 mmol/l
    • mírná 4.5-6.0 mmol/l
    • střední 6.0-6.5 mmol/l
    • těžká > 6.5 mmol/l
  • vyloučit pseudohyperkalémii
    • špatný odběr
    • hemolýza vzorku
    • výrazná leukocytóza
    • trombocytémie

Etiologie

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Klinický obraz

Elektrofyziologické následky (EKG)

  • 5.5-6.0 mmol/l:  T-vlny stanovitého tvaru, je možná deprese S-T, zkrácení QT
  • 6.0-7.0 mmol/l :  vedení převodním systémem komor zpomale­né, prodlužuje se interval P-R a je rozšířený QRS—komplex
  • 7.0-7.5 mmol/l je vedení atriální i ventrikulární dále zpomaleno, P-vlny jsou oploštěny, QRS-komplex dále rozšířen
  •  > 8.0 mmol/l: mizí P-vlny, široký QRS-komplex splývá s T-vlnou, vzniká komorová fibrilace (VF) nebo asystolie

Záleží rovněž na rychlosti změny kalémie (u chronického renálního selhání nepůsobí ani kalémie 7,0-7,5 mmol/1 změny EKG), uplat­ňují se i plazmatické koncentrace dalších iontů, které se podílejí na potenciálu buněčné membrány. Pokles sérového Na+, Ca2+, Mg2+ i acidóza zvy­šují vzrušivost buněk při hyperkalémii, opačné změny vyvolává zvýšení koncentrací těchto iontů a alkalóza

Změny na EKG při hyperkalémii
Změny na EKG při hyperkalémii

Neuromuskulární projevy

  • jsou řídké, mozek si zachovává aktivitu i při hyperkalemiích, kte­ré vedou k asystolii
  • akutní zvýšení kalémie > 5 mmol/l snižuje cévní tonus, pokles kalémie o 1 mmol/l vede naopak k vazokonstrikci
  • jde o pře­chodné efekty kompenzované reflexními mechaniz­my, proto se krevní tlak zpravidla nemění

Terapie

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

  • okamžitě vysadit všechny léky, které zvyšují sérové koncentrace kalia (kalium šetřící diuretika, inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu, nesteroidní antirevmatika a betablokátory, viz výše)
  • snížit přívod kalia v dietě a nepodávat žádné další kalium v infúzích

Antagonizmus efektu na buněčné membrány

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Ovlivnění toku K+ z ECT do ICT

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Odstranění K+ z organizmu

Diuretika

  • FUROSEMID  0,5–2 mg/kg – většinou se dává 40-80 mg
    • účinek v akutní fázi je nevelký a nastupuje s latencí

Kationtový iontoměnič

  • RESICAL
    • po.: 20 g prášku je podáváno 1-3x denně (1 odměrná lžička), rozmícháno v 150 ml tekutiny (dle SPC)
    • per rectum: po vyčištění střev se 40 g (2 odměrky) suspenduje v 150 ml 5% roztoku glukosy a podává se 1-3x denně, doba zadržení: 6 hodin  (dle SPC)
  • CALCIUM RESONIUM
    • p.o.: 15g 3-4x denně v malém množství vody (50ml vody)  (dle SPC)
    • rektálně:  30g ve 150ml vody jako retenční klyzma (9h)
    • oba způsoby lze kombinovat

    • prys­kyřice (sodium polystyrensulfonát)  uvolňuje Na+ a absorbuje K+
    • gram této pryskyřice odstraní 0,5-1 mmol K+ a nezanedbatelné množství Ca2+ a Mg2+ proti 2-3 mmol Na+
    • pryskyřice navozují zácpu, která může účinek pryskyřic na hyperkalémii limitovat (event. kombinovat s laxancii)
    • po ukončení klyzmatu s pryskyřicí je třeba ještě provést očistný výplach, aby se odstranily zbytky suspenze
    • dlouhodobé podávání pryskyřic je nevhodné (může vyvolat nekrózy a ulcerace tlustého střeva)
    • kalémie klesá pomalu za 132 hodiny, pokles o 0.5-1 mmol/l je dosažen do 4-6 h, lze opakovat za 6-8 hodin
    • limitací je zátěž Na+
  • Patiromer
    • tento polymer váže ionty K+ v celém zažívacím traktu, ale především v tlustém střevě, a vyměňuje je za ionty Ca2+, Mg2+ a Na+
  • Zirkonium cyklosilikát sodný

Hemodialýza

  • indikována zejména u oligoanurických pacientů se selháním ledvin
  • hemodialýza rychle snižuje hladiny kalia (obvykle o 1–1,5 mmol v první hodině dialýzy)