Antiagregace v primární prevenci

Běžná populace

  • aspirin v primární prevenci v běžné populaci vede k mírné redukci KV rizika, současně zvyšuje riziko krvácení  [Zheng, 2019]   [Abdelaziz, 2019]   
  • studie ASPREE neprokázala v populaci > 70 let preventivní efekt asipirinu, pouze signifikantně vyšší riziko krvácení
  • negativně vyšly i studie ASCEND a ARRIVE
  • data o jiných antiagreganciích než ASA nejsou v primární prevenci k dispozici

    → antiagregace není indikována

Populace se zvýšeným KV rizikem

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Antiagregace v sekundární prevenci

S výjimkou specifických stavů indikovaných k antikoagulaci, je základem sekundární prevence antiagregační terapie.
Antiagregace v akutním stadiu → viz zde

Monoterapie

  • v sekundární prevenci lze v monoterapii podat:
    • aspirin (ASA) v dávce 75-325 mg/d  (AHA/ASA 2014 I/A)
      • roční ARR aspirinu oproti placebu je 1%  (NNT 100)  SALT 
    • clopidogrel (CLP) 75mg 1xd  (AHA/ASA 2014 IIa/B)
      • roční ARR clopidogrelu proti ASA je 0.5 %  (NNT 200) CAPRIE 
    • ticlopidin 250mg 2xd
      • roční ARR ticlopidinu proti ASA je 0.9 % (NNT 90) TASS 
      • nasadit pouze při kontraindikaci výše uvedených preparátů
    • novější antiagregancia (prasugrel, ticagrelor) nejsou u CMP zatím schválena/hrazena
  • ASA+dipyridamol (Aggrenox), ticlopidin i clopidogrel jsou účinnější než ASA (ARR/rok < 2%)
  • není jasné, zda pacienti s akutní CMP, užívající antiagregaci, profitují z přechodu na jiné antiagregans nebo ze zvýšení dávky  (AHA/ASA 2018  IIb/B-R)
    • v praxi nahrazujeme aspirin za clopidogrel (ev. naopak),  meta-analýza z r.2017 naznačuje, že by tento postup mohl být správný [MEDSCAPE]
    • zvážit přechodnou duální antiagregaci  (3-4 týdny )
    • ev. lze účinnost ověřit agregometricky, nejsou ale data o klinické prospěšnosti testování účinnosti pomocí agregometrie a případné úpravy terapie dle výsledků těchto testů
  • antiagregace je indikována i u pacientů s AS postižením aortálního oblouku  (AHA/ASA 2014 I/A)

Duální terapie (DAPT)

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Triple terapie

  • studie TARDIS  testující triple terapii (ASA+CLP+dipyridamol)  v.s. monoterapie neprokázala benefit (vyšší výskyt krvácení negoval pozitivní trend v redukci ischemií u triple terapie)

Kombinace antiagregace a antikoagulace

Protidestičková léčba + low-dose DOAC

RIVAROXABAN + ASA

  • pozitivní výsledky studie COMPASS
    • Rivaroxaban 2x 2.5 mg + ASA 100 mg byl lepší než ASA samotná  nebo rivaroxaban 2x 5mg
    • zařazeni byli pacienti se stabilizovaným KV onemocněním
      • věk ≥ 65 let : CAD nebo PAD
      • věk < 65 let – 2 povodí nebo alespoň  2 přidatné  rizikové faktory (DM, kouření, GFR < 60 ml/min, srdeční selhání, nonlakunární iCMP starší 1 měsíce)
  • rivaroxaban 2.5 mg je pojišťovnou hrazen v prevenci trombotických příhod u dospělých pacientů s vysokým rizikem ischemických příhod, kteří mají ischemickou chorobu srdeční (ICHS) nebo symptomatické onemocnění periferních tepen (PAD)

Kombinace protidestičkové a standardní antikoagulační léčby

  • lze použit dočasně u přísně selektovaných pacientů
    • neurologie: fibrilace síní, mechanická srdeční chlopeň nebo trombus v levé komoře + recentní stenting cerebrálních tepen (duální terapie na 3-6 měsíců)
      • aspirin 75-100 mg /  clopidogrel 75 mg denně
    • kardiologie: fibrilace síní, mechanická srdeční chlopeň nebo trombus v levé komoře + nedávný akutní koronární syndrom/perkutánní koronární intervence (duální terapie na 6-12 měsíců)

Specifické situace v antiagregační terapii

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

  • nejčastěji je podáván aspirin (ASA) 75-100mg
  • zvážit lze i krátkodobou duální antiagregaci (DAPT) – ASA+CLP
  • podávat minimálně 3-6 měsíců
  • není jasné, zda má smysl pokračovat v dlouhodobém podávání u pacientů bez poruchy pojiva – spíše ne, studie nejsou k dispozici
  • pravděpodobné indikace k dlouhodobé antiagregaci u pacientů [Biller, 2014] :
    • reziduální stenóza či perzistující okluze (důkazy o prospěšnosti ale chybí)
    • u pacientů s onemocněním pojiva a opakovanými disekcemi

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

  • u fisi  je preventivní efekt malý a přitom riziko krvácení není zanedbatelné [wpfa5s icon=“fa-external-link-alt“]  ⇒ antiagregaci nelze u fibrilace síní považovat za bezpečenou a účinnou alternativu AK terapie   [Själander, 2014]    [Hart, 2007]
    • dle velké metanalýzy je warfarin účinnější než ASA (redukce rizika 64 % vs. 19%) při rel. malém nárůstu rizika závažného krvácení  < 0,3%/rok     [Hart, 2007]
    • pacienti po RF ablaci měli na aspirinu vyšší riziko krvácení  než na warfarinu (např. GI krvácení 1.9 vs 0.8%) a současně i více KV příhod (3.7 vs 1.4%)  [Jacobs, 2017]
    • dle studie AVERROES je roční riziko krvácení  ASA 3,8% vs 4.5% na apixabanu, přičem výskyt  KV příhod byl 3.4% vs 1.4 %   Data ze studie AVERROES    [Flaker, 2012]
    • srovnatelné riziko krvácení u  ASA a dabigatranu bylo ve studii RE-SPECT ESUS – major krvácení 1.7% vs 1.4% (3 fatální krvácení)
  • kombinace ASA + warfarin/NOAK doporučena pouze přechodně u vysoce rizikových pacientů (recentně stent, akutní koronární syndrom apod.) (AHA/ASA 2014 IIb/C)
    • dlouhodobá kombinace warfarin+antiagregace není indikována pro nadměrné riziko krvácení 

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.