INTRACEREBRÁLNÍ KRVÁCENÍ

Etiologie, klinický obraz, komplikace

Vloženo 08.12.2019 , poslední aktualizace 08.06.2022

  • intracerebrální krvácení ~ 10-20% všech CMP
  • 30ti denní mortalita 40%, roční mortalita ~ 50-60%, u přeživších je častý těžký deficit  [Broderick, 1993]
    • vyšší mortalita je u krvácení na antitrombotické medikaci (vč DOAC a antiagregace) – HR 1.3 na antiagregaci, 1.4 na antikoagulaci   [Apostolaki-Hansson]
  • IC krvácení jsou heterogenní skupina z hlediska etiologie, klinického obrazu i terapie
  • hematomy v zadní jámě jsou vždy akutním, život bezprostředně ohrožují­cím stavem
    • omezená compliance v zadní jámě může vést velmi rychle k herniaci nahoru transtentoriálně nebo dolů s vývojem okcipitálního konu

Klasifikace intracerebrálního krvácení

Klasifikace dle mechanismu vzniku
  • primární (80%)
    • hypertenzní arteriolopatie (70%)
    • amyloidní angiopatie (CAA)
    • eklampsie
  • sekundární (20%)
    • zakrvácení do preexistující léze (tumor, ischemie)
    • koagulopatie (vč.léky navozené)
    • malformace atd
Klasifikace dle lokalizace
Supratentoriální krvácení (85%)

  • kortikální, lobární (30-35%)
  • hluboké hematomy – basální ganglia, capsula a thalamus (55%)
Infratentoriální krvácení (15%)

  • cerebellární (5-10%)
  • kmenové (5%)
Intraventrikulární krvácení (primární, sekundární)

Etiologie

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Klinický obraz

     Klinické odlišení  ischémie a hemoragie není spolehlivě možné
  • náhlý apo­plektický vznik
  • anamnesticky
    • demence? (amyloidní angioaptie)
    • hematologická porucha, antiagregace, antikoagulace?
    • hypertenze?
    • alkoholismus, hepatopatie, renální onemocnění?
    • předchozí krvácení či známá malformace?
    • recentní CEA nebo PTA? (hyperperfúzní poranění)
  • ložiskové příznaky (hemiparesa, afasie, hemianopsie apod.)
  • alterace vědomí (až 50%) – častěji než u iCMP
    • iniciálně většinou somnolence či sopor
    • ini­ciální kóma bývá u rozsáhlého thalamického krvácení nebo u krvácení do kmene s postižením ascendentní RF
  • vysoký krevní tlak až hypertenzní krize (až v 90%)
    • hypertenzní nemoc akutně dekompenzovaná
    • stresová reakce u normotonika
  • nau­zea nebo zvracení (24-50%), cefalea (40%)  v rámci syndromu nitrolební hypertenze
    • častěji než u iCMP
  • epi paroxysmus (6%)
  • časné zlepšení či fluktuace nepatří do obrazu ICH

Klinické syndromy dle lokalizace

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Komplikace

Progrese krvácení

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Edém mozku, nitrolební hypertenze

  • rozvoj od počátku krvácení, kulminuje mezi 2.-6. dnem
  • v zadní jámě může vést k rozvoji akutního obstrukčního hydrocefalu

→  více zde

Obstrukční hydrocefalus

  • nejvyšší riziko u masivní hemocefalů (primárních i sekundárních)
  • rozsáhlé hematomy mozečkové či kmenové s kompresí likvorových cest
  • je indikací k akutní operaci (EDV)

Komplikace extrakraniální

  • komplikace extrakraniální jsou obdobné jako u ischemií  → viz zde
  • poznámky k  TK:
    • hypertenze může být dána dekompenzací hypertenzní choroby nebo stresovou reakcí u normotonika
    • zvyýšený TK při přijetí neznamená automaticky hypertenzní etiologii krvácení
    • normální tlak při přijetí zvyšuje pravděpodobnost krvácení ze zdroje (provést CTA, DSA)

Prognóza

  • vždy provést iniciální zhodnocení prognózy
  • mortalita ~ 50%, u recidivy až 70%
  • prognóza závisí na:
    • věku a celkovém biologickém stavu
    • lokalizaci a velikosti hematomu (ICH score) a iniciální poruše vědomí (GCS, Beneš-Drábek)
      • GCS < 9 a objem ICH > 60ml ~ 90% mortalita
      • GCS ≥ 9 a objem ICH < 30ml ~ 17% mortalita
    • přítomnosti spot sign
    • etiologii krvácení (SMASH-U)
  • riziko rekurence krvácení závisí na etiologii a rizikových faktorech
    • odhadované riziko recidivy se u nediferencovaných pacientů s ICH pohybuje je 1.2-3%/rok, přičemž nejvyšší výskyt příhod je v prvním roce po krvácení
    • rizikové faktory pro recidivu:  lobární lokalizace, vyšší věk,  přítomnost a počet microbleeds MRI, přítomnost  kortikální povrchové siderózy na MRI, špatně kontrolovaná hypertenze, asijská/černošská rasa a přítomnost apolipoproteinu E ε2 nebo ε4
Riziko rekurence ICH/rok
  hypertonické krvácení (precizní korekce TK sníží RR o 50%) 2 %
  amyloidní angiopatie 7.5-10 %
  AV malformace 6-18 %
  kavernom 4.8 %
  durální AV píštěl 0.15 %

Prevence

  Dlouhodobá kompenzace TK

  • základem prevence je kompenzace TK u všech pacientů s ICH  (AHA/ASA 2022 1/B-R)
  • léčbu začít co nejdřív
    • kombinace farmakologických i nefarmakologických postupů
  • cílový dlouhodobý TK je  < 130/80 mm Hg  (AHA/ASA 2022 2a/B-NR)
    • u mladších pacientů bez závažných komorbidit cílit pod 120/80 mm Hg  (Teo, 2022)

  Úprava životního stylu

  • omezit solení
  • nekouřit, neužívat drogy
  • nepít alkohol, ev max. 2 drinky
  • léčba ev. spánkové apnoe

  Antiagregace po ICH

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

  Antikoagulace po ICH  → viz zde

  Užívání statinů po předchozím ICH

  • není dost důkazů pro vysazení medikace, ale risk-benefit je nejasný  (AHA/ASA 2022 2b/B-NR)

  Užívání NSAID po předchozím ICH

  • pravidelné, dlouhodobé užívání NSAID je nevhodné  (AHA/ASA 2022 3/B-NR)

  Primární prevence ICH u osob s vysoce rizikovým nálezem na zobrazovacích metodách

  • přítomnost a rozsah cerebral microbleeds (CMBs) a kortikální povrchové siderózy jsou prediktory zvýšeného rizika ICH
  • dostupné výsledky MRI zobrazení brát v potaz při plánování prevence CMP (vyhnout se warfarinu, zvážit redukovanou dávku dabigatranu, uplatňovat přísnější kontrolu krevního tlaku atd.) (AHA/ASA 2022 2b/C-LD)