INTRACEREBRÁLNÍ KRVÁCENÍ
Riziko a prevence krvácení u antikoagulační terapie
217 x – vloženo 02.08.2020 , poslední aktualizace 25.08.2020
Obsah
Etiopatogeneze
- antikoagulancia nezpůsobují, ale potencují vzniklé krvácení (vyšší pravděpodobnost klinicky závažného krvácení, větší rozsah hematomu apod)
- vlastní příčina krvácení je různá → viz zde
- ruptura arteriolopatické tepny při hypertenzi
- dle studie CROMIS-2 přítomnost cerebral microbleeds (CMBs) na MR GRE zvyšuje riziko hemoragie 2x
- dle studie CROMIS-2 přítomnost cerebral microbleeds (CMBs) na MR GRE zvyšuje riziko hemoragie 2x
- krvácení v důsledku cévní malformace
- cerebrální amyloidní angiopatie (CAA)
- trauma
- invaze tumoru
- sepse
- prokrvácení ischemie apod
- ruptura arteriolopatické tepny při hypertenzi
- nicméně screening na okultní krvácení nebo na CMBs není součástí rutinních postupů před nasazením AK
Rizikové faktory
- ovlivnitelné
- krevní tlak
- lékové interakce
- správná dávka antikoagulancia (např. s ohledem na hmotnost nebo ledvinné fce)
- neovlivnitelné (věk, rasa, komorbidity)
Timing antikoagulace
- zdá se, že riziko je nejvyšší do 3 měsíců od nasazení, nezávisle na indikaci
- v.s dojde k demaskování subklinického krvácení
Charakteristiky pacienta
- vyšší věk je spojen s vyšším rizikem krvácení, není ale důvodem k nezahájení terapie
- pouze redukce dávky NOAK ve věku ≥ 75-80 let (viz jednotlivé preparáty)
- pouze redukce dávky NOAK ve věku ≥ 75-80 let (viz jednotlivé preparáty)
- rasa – vyšší riziko u asiatů, hispánců a černochů
Předchozí krvácení
- předchozí krvácení může zvyšovat riziko opakování
- nutné indviduální posouzení, většinou je však znovunasazení AK terapie možné a je spojeno s nižší mortalitou [Witt, 2018]
- riziko GI krvácení lze posoudit dle endoskopických nálezů
- riziko IC krvácení záleží na etiologii a kompenzaci ovlivnitelných rizikových faktorů
- pooperační krvácení je transientní
- timing antikoagulace viz zde