ISCHEMICKÉ CMP / STROKE MIMICS
Stroke mimics
Vloženo 21.12.2019 , poslední aktualizace 24.06.2024
- výskyt stroke mimics ~ 3-10% [Okano, 2018] [Winkler, 2009] [Scott, 2003] [Tsivgoulis, 2011]
- nejčastější jsou epi záchvaty (20%) , psychiatrické poruchy (15.3%), hypoglykémie (10%), AO disekce (9.5%), synkopy (6%) intoxikace (6%) [Okano, 2018]
- le multivariantní analýzy naznačovaly stroke mimics tyto faktory: TKs ≤ 140 mmHg, NIHSS ≤ 5, absence arytmií
- problémy přínaší v akutním (podat či nepodat TL?), ale i v chronickém stadiu (šlo o recidivu?, je třeba měnit sekundární prevenci? je indikována CEA případné karotické stenózy?)
- neindikované podání IVT může pacienta poškodit možnými komplikacemi, dostupná data ale ukazují relativní bezpečnost trombolýzy i u stroke mimics [Tsivgoulis, 2011]
- chybné neposkytnutí léčby naopak snižuje šance nemocného na zlepšení klinického stavu
|
Pravděpodobnost stroke mimics |
Charakteristiky pacienta
|
Klinické symptomy
|
Fyzikální nález
|
Netraumatický SAK na konvexitě (convexial SAH)
|
- rel. vzácná příčina transientních příznaků
- spíše u starších pacientů (> 60 let) [Beitzke, 2011]
- dg. potvrdí MR (prakticky 100% senzitivita), vysokou výtěžnost má i CT s jemnými řezy (cca 95%) [Ertl, 2014]
Tranzientní příznaky u CAA (amyloid spells)
|
- rizikový stroke mimic ⇒ podání IVT je spojeno se ↑rizikem ICH
Epileptický záchvat |
- epileptický záchvat může imitovat CMP a pacient může být mylně léčen trombolýzou
- problémem jsou stavy, které by svojí tíží splňovaly kritéria podání TL – Toddova hemiparesa, komplexní parciální záchvaty imitující poruchu symbolických funkcí
- záchvat může vzniknout i na terénu starší ischemie (post-stroke epilepsie) a přechodně prohloubit starší deficit
- epileptický záchvat ovšem může nastat i v akutním stadiu iCMP (~1-6%) a pacient naopak chybně léčen není [Sylaja, 2006] [Killpatrick, 1990]
-
epileptický záchvat v úvodu příhody není kontraindikací TL terapie za předpokladu okluze relevantní intrakraniální tepny (která dg. akutní iCMP potvrdí)
-
Klinický obraz
- příznaky svědčící pro záchvat
- fokální (dříve parciální) záchvaty
- fokální záchvaty bez poruchy vědomí (FAS) nebo s poruchou vědomí (FIAS)
- motorické nebo non-motorické
- jejich postupné šíření (marš), uniformní ataky
- někdy při četných atakách pomůže terapeutický test s AE
- fokální záchvat přecházející do bilaterálního tonicko-klonického (dříve sekundárně generalizovaný záchvat)
- generalizované záchvaty
- s motorickýcmi (tonicko-klonické křeče) a non-motorickými projevy (absence)
- pozáchvatová zmatenost, pomočení a/nebo pokálení, pokousání jazyka
- fokální (dříve parciální) záchvaty
- objektivní anamnéza
- typický průběh záchvatu, anamnestické údaje o podobných záchvatech v minulosti
- obecně jakákoliv úvodní přechodná porucha vědomí musí budit podezření na jinou etiologii
Diagnostika
- v nejasných případech mohou pomoci zobrazovací metody:
- průkaz tepenné okluze na CTA
- průkaz časné ischemie na CT (ASPECTS)
- průkaz čerstvé ischemie na DWI s odpovídající hypointenzitou v ADC mapě
- pozitivní CT perfúze
- prolaktin může být v době příjezdu do nemocnice již v normě (max kolem 30 minut) a navíc není jeho výsledek k dispozici akutně
Migréna |
- problémem je hlavně migréna s aurou a její odlišení od TIA
- příznaky se většinou rozvíjí pomaleji, šíří se či migrují a typicky následuje bolest hlavy s nauzeou/zvracením a foto/fonofobií (viz tabulka)
- kdy je migréna pravděpodobná:
- u mladších pacientů s anamnézou podobných opakovaných atak a absencí cévních rizikových faktorů
- s pozitivními příznaky vyvíjejícími se během minut nebo desítek minut
- záblesky, světlé čáry, scintilace, které začínají v části nebo polovině zorného pole a mohou se rozšířit až na celé zorné pole nebo se často v zorném poli pohybují
- parestezie, které se obvykle šíří nebo stěhují na polovině těla včetně hlavy během minut až desítek minut
- s následným rozvojem bolestí hlavy
- problematické jsou negativní příznaky a aury bez průvodní bolesti hlavy – může pomoci opakovaná anamnéza těchto stavů, pomalý nástup a často jejich uniformita
- pokud příznaky rychle odezní, může být dif dg oproti TIA problematická (zvlášť pokud se stav objevuje poprvé v životě)
- u nově vzniklých hemikranií s ložiskovým nálezem je třeba vyloučit disekci!
|
Charakteristiky bolesti hlavy u mirény (splňuje nejméně 2 z následujících charakteristik):
|
| TIA | Migréna (aura) | |
| anamnéza | bez předchozích epizod | typické záchvaty od mládí |
| rozvoj symptomů | náhlý (sekundy) | postupný (> 5 minut) |
| trvání | většinou minuty | typicky 20-30 minut max. 60 minut |
| časování | ložiskové příznayk současně s bolestí hlavy nebo později | ložiskové příznaky před bolestí hlavy |
| zrakové poruchy | monokulární poruchy hemianospie |
pozitivní scintilující skotomy, postupně se šířící celým zorným polem
negativní skotomy |
| bolesti hlavy | kritéria viz výše běžný příznak následující ložiskové příznaky bolest hlavy však nemusí být vždy přítomna |
Metabolické encefalopatie |
- u většiny (renální, jaterní selhání) dominuje psychická alterace a epileptické záchvaty s možnou Toddovou hemiparesou
- většinou ale progreduje porucha vědomí (zprvu kvalitativní, poté kvantitativní)
- komplikace mohou nástat i po hemodialýze (viz níže)
- akutní iCMP může fokálními příznaky imitovat především neuroglykopenie a Wernickeho encefalopatie
- zejména u typu I, závislém na inzulinu
- obvykle při glykémii < 2,2 mmol/l
- klinický obraz
- celkové příznaky (celková slabost, útlum či psychická alterace a pocení)
- fokální příznaky (hemiplegie, většinou tranzitorní)
- po podání glu většinou dojde k rychlé úpravě
- těžká hypoglykémie je kontraindikací trombolýzy za předpokladu absence radiologických známek akutní CMP (okluze intrakraniální tepny, ASPECTS< 10)
- akutní porucha vzniklá v důsledku deficitu vitaminu B1 (thiaminu), která může vzniknout při chronické malnutrici jakéhokoliv původu (nejčastěji u alkoholiků, dále např. v těhotenství)
- dochází ke zhoršení metabolizmu glukózy, která je pro mozek důležitým zdrojem energie, a narušuje se tvorba některých neurotransmiterů (sloučeniny zajišťující přenos vzruchů mezi nervovými buňkami)
Klinický obraz
- problém dif dg CMP ve VB povodí (Percheron) ev. trombóza hlubokého žilního systému
- deficit thiaminu, anamnesticky ethylismus
- projevuje se akutně vzniklou trias:
- ataxie
- oftalmoparéza s diplopií
- bilaterální parézy abducentu nebo parézy pohledu, zornicové abnormality
- delirantní syndrom
- ataxie
- další projevy:
- nystagmus
- polyneuropatie
- u alkoholiků se Wernickeho encefalopatie typicky kombinuje s příznaky Korsakovova syndromu zahrnující známky demence a poruchy paměti s vymýšlením si zapomenutých informací (dohromady pak stav označujeme jako Wernicke-Korsakovův syndrom
- kardiomyopatie se selháváním srdce
Diagnostika
- typický klinický obraz
- na MR FLAIR postiženy tyto struktury?
- thalamus – typicky mediální oblasti, léze symetrické, hyperintenzní na T2/FLAIR
- tectum a periakveduktální šeď
- corpora mamillaria
- hypotalamus
- kraniální nervy
- F a P laloky
- thalamus – typicky mediální oblasti, léze symetrické, hyperintenzní na T2/FLAIR
- DWI i ADC jsou hyperintenzní (odlišení od akutní ischemie)
- po podání thiaminu a glu dochází k většinou postupnému zlepšení (thiamin podat před glukózou!)
- schémata podání thiaminu jsou různá:
- i.v.: 2 dny 500mg á 8h, poté 3-5 dní 250 mg/d, poté 100mg/d [Alhamza, 2016]
- thiamin slouží i jako dg. test – po jeho podání dojde do několika hodin k úpravě okulomotoriky. Ataxie odeznívá s latencí týdnů až měsíců, často s reziduem.
- dlouhodobě abstinence a dostatečná výživa s podáváním vitaminu B1 (ev. dalších vitaminů B-skupiny)
- apatie, změna osobnosti
- dysartrie, nejistota při chůzi
- asterixe, intenční tremor, multifokální myoklonus
- tetanie, senzorické poruchy, syndrom neklidných nohou (RLS)
- hemodialýza vede k vymizení příznaků
- po dialýze může dojít k neurologickým komplikacím (v důsledku kolísání hladiny urey a iontů a z přetrvávání hyperosmolality mozkové tkáně po dialýze) :
- dysekvilibrační syndrom
- nejčastěji se jedná o cefaleu, nauzeu, vomitus, neklid nebo ospalost, křeče, vzácně může dojít k epileptickému záchvatu nebo deliriu
- centrální pontinní myelinolýza → viz zde
- projevuje se pseudobulbární paralýzou a zřídka kvadruparézou
- způsobena náhlým zvýšením osmolality
- diagnózu potvrdí nález na MR
- netraumatický subdurální hematom je častou komplikací chronického dialyzačního programu (2-3 % nemocných)
- je způsoben podávanými antikoagulancii a koagulopatií při chronickém renálním selhání
- dysekvilibrační syndrom
Hypertenzní encefalopatie |
- může provázet dekompenzovanou hypertenzi
- TKs > 220 mmHg
- TKd > 120 mm Hg
- dochází k selhání autoregulace intrakraniálního řečiště vedoucí k difúznímu otoku mozku
- klinicky:
- zmatenost, cefalea, nauzea/zvracení, poruchy zraku ev. ložiskový nález
- na očním pozadí edém papil a hypertonická retinopatie
- specifický obraz má reverzibilní posteriorní hypertenzní encefalopatie (PRES)
Sclerosis multiplex |
→ dif dg leukoencefalopatií viz zde
- problematická může být dif dg. první ataky a iCMP a dále rozpoznání koincidence SM a akutní iCMP
- nejtěžší je rozhodnutí o podání či nepodání TL
- nelze spoléhat na věk a přítomnost či absenci rizikových faktorů (stále častěji vídáme iCMP u mladých pacientů bez cévních rizikových faktorů)
- navíc se SM může manifestovat i ve vyšším věku (40-50 let), kdy již pacienti mohou mít přítomny četné cévní rizikové faktory
- pomůže nález okluze na CTA, poruchy perfúze na CTP či časných známek ischemie (ASPECTS<10)
- MR DWI
- i u akutního plaku může být restrikce difúze na DWI ⇒ malé léze nelze spolehlivě radiologicky odlišit od lakunárního infarktu
- částečně může pomoci průkaz sycení ložiska po podání k.l.
- naopak u větších ložisek odliší iCMP typický tvar i lokalizace odpovídající povodí některé tepny
- i u akutního plaku může být restrikce difúze na DWI ⇒ malé léze nelze spolehlivě radiologicky odlišit od lakunárního infarktu
Benigní paroxyzmální polohové vertigo (BPPV) |
- typická vazba na změnu polohy →viz zde
- provokace závrati a nystagmu při polohových testech (Dix-Hallpike, Log-roll apod)
Tranzitorní globální amnézie (TGA) |
- akutní epizoda se ztrátou krátkodobé paměti při absenci dalších neurologických příznaků, která odezní během 24 hodin →viz zde
Jiné ložiskové procesy |
-
tyto procesy lze odlišit pomocí CT / MR
-
intracerbrální krvácení
-
CAVE odlišení hemoragické infarzace (arteriální i venózní)
-
- tumor
- akutní zhoršení při zakrvácení do tumoru
- dekompenzace edému
- stav po epileptickém záchvatu
- neuroinfekce
-
často současně horečky, cefalea, elevace zánětlivých markerů, psychická alterace, ev. epileptické záchvaty
-
u akutních serosních zánětů s např. fatickou poruchou pomůže MR DWI/ADC a následná LP
-
- rozšířené Robin-Virchowovy prostory → viz zde
- bez reakce okolí, na FLAIR hypointenzní – obsahují likvor, DWI/ADC, GRE negativní
- většinou asymptomatické, popisovány ojedinělé kazuistiky s hydrocefalem, blefarospasmem a pod.
- typické lokalizace:
- BG v okolí a.lenticulostriata
- na konvexitě
- v přechodu mesencefalon-pons
- bez reakce okolí, na FLAIR hypointenzní – obsahují likvor, DWI/ADC, GRE negativní
Kraniocerebrální poranění
- anamnéza traumatu je až v 50% negativní, případně je nespolehlivá a nemusí být zevní známky poranění
- dále často není jasné, zda pacient spadl pro hemiparézu v rámci akutní CMP, či zda došlo k rozvoji iCMP až v důsledku pádu (např. v ůsledku disekce, ruptury tepny apod)
- při podezření na trauma pátrat:
- v kostním okně po fraktuře
- po otoku měkkých tkání nad kalvou
- po přidruženém kontuzním poranění
- v kostním okně po fraktuře
- cave u chronického SDH na izodenzní vzezření na CT mezi 1-3. týdnem (pátrat po známkách edému, ev. podat k.l. nebo doplnit MR)
- traumatické změny (kontuze) nekorelují s vaskulárními povodími, typicky bývají temporo- a frontobazálně, častá je kombinace s prokrvácením, drobným SAK a časným edémem
Psychosomatické poruchy |
- problémem jsou první ataky a dále ataky s ložiskovým nálezem u konverzních poruch, snažší situace je u úzkostných poruch
- zjednodušeně lze rozlišovat:
- panické ataky
- konverzní somatomorfní poruch
- simulaci
- pokud se jedná o první ataku, je třeba vždy pečlivě vyloučit organickou příčinu
- jak postupovat při vyšetření:
- vyšetřovat při odpoutání pozornosti (kolísání tíže paresy)
- objektivizovat nález pomocí EMG, EP, zobrazovacích metod
- hledat diskrepance v motorickém postižení (např. rychlý skles v Minagazzinim u chodícího pacienta, zahlédnutí „paretického“ pacienta při intaktní chůzi v nemocničním parku apod.)
- vyšetřovat hranici čití u hemihypestesie (u psychosomatických poruch bývá hranice čití uprostřed)
- pátrat po provokujícím momentu, zvážit ev. profit z aktuálního stavu (zájem partnera, finanční motivace apod), nutná spolupráce rodiny , partnera
- emoční netečnost k těžkém deficitu (např. usměvavý pacient, který náhle „oslepnul“
- CAVE vzácný Antonův (popírá slepotu) a invezní Antonův syndrom (vidí, ale myslí, že je slepý)!
- klinický obraz
- u somatomorfní poruchy či simulace se nečastěji jedná o poruchu hybnosti jedné či více končetin, poruchy čití nebo slepotu, častá je bizarní porucha chůze
- bývá dlouhoodbá anamnéza obtíží, opakované hospitalizace na různých pracovištích s negativními nálezy
- barvité líčení polymorfních obtíží, mohutná dokumentace, vedení deníku obtíží apod
- chybění pyramidových jevů, trofických změn při parese apod.
Úzkostné poruchy
-
dělení
-
panická porucha bez nebo s agorafobií
-
akutní stresová porucha
-
posttraumatická stresová porucha
-
-
častá je průvodní hyperventilace, silné pocity strachu (nutno se na ně aktivně ptát), dušnost, palpitace
-
bývá často typický vyvolávací faktor
-
ataky bývají uniformní (typicky parestesie a dysestesie, mohou být ale i motorické projevy)
-
ev. lze provést test s anxiolytikem
Somatomorfní poruchy
- poruchy, při kterých jsou fyzické příznaky přítomny bez zřejmé organické příčiny, mají předpokládanou psychogenní příčinu a nejsou vědomě produkovány či simulovány
- mechanismy provokace:
- reaktivace emocí z minulosti relativně recentním provokujícím stresorem
- reakce na vážné aktuální trauma (např. znásilnění, fyzické či psychické týrání v nedávné anamnéze)
- chronické potlačení hněvu následované sérií frustrací v dospělosti
Vědomé předstírání (simulace)
- účelové, vědomé jednání za účelem konkrétního zisku (např. odškodnění, důchod apod)
Periferní neurogenní léze |
Porucha nervosvalového přenosu
- může způsobit problém pouze v případě náhlé manifestace, například vlivem infekce nebo farmak, a stranově asymetrické prezentace
- zejména náhle vzniklé bulbární postižení s diplopií může budit podezření na vaskulární etiologii, ale je-li přítomna oboustranná ptóza, půjde spíše o manifestaci myasthenia gravis.
- v případě akutní diagnostické nouze lze otestovat efekt injekčního neostigminu
Neuropatie
- akutně vzniklé lze obvykle odlišit díky anamnéze, typické areální distribuci senzitivního a motorického postižení a většinou přítomné bolesti
- dif dg problém může být u drobného infarktu v kontralaterální pre- nebo postcentrální krajině, který může způsobit izolovaný motorický nebo smíšený deficit postihující jen určité svalové skupiny (například tzv. cortical hand syndrome)
- rozpaky nejčastěji vzniknou nad pacientem, u něhož se ložiskový deficit objeví při probuzení. Zde může výrazně pomoci velmi podrobné neurologické vyšetření zjišťující nebo vylučující periferní či centrální příznaky.
