Management krevního tlaku u akutní CMP

Vloženo 25.10.2019 , poslední aktualizace 02.05.2022

zvýšený TK je běžným korelátem akutních CMP
s výjimkou hypertenzní encefalopatie a hypertonického krvácení je vysoký TK důsledkem, nikoliv příčinou akutní neurologické situace
příčina hypertenze je multifaktoriální
- autoregulace k zajištění CPP
- stresová reakce na bolest a strach
- ev. tzv. Cushingova reakce (hypertenze, bradykardie a poruchy dechu) při lézích v oblasti mozkového kmene či při pokročilé intrakraniální hypertenzi
rychlé a výrazné snižování TK u všech akutních neurologických stavů, s výjimkou hypertenzní encefalopatie a SAK/ICH, může být navíc kontraproduktivní s negativním vlivem na outcome (↓CPP)
v akutním stadiu jsou v léčbě preferovány urapidil, labetalol a enalapril

autoregulace je v ischemickém ložisku porušena (někdy až v řádu týdnů) a regionální perfúze je tak závislá na systémovém tlaku (regulace mozkové perfúze)
příliš vysoký nebo příliš nízký TK jsou nepříznivými prognostickými faktory u pacientů s akutní iCMP
- hrozí hypoperfúze nebo naopak poškození HEB a progrese edému či hemoragická transformace
postup v první 24-48 h viz tabulka (dle doporučení AHA/ASA 2021 a ESO 2021); obecně je vyšší TK u iCMP prospěšný, je třeba ale zvážit komorbidity a faktory, které vyžadují jeho agresivnější korekci
v pre-nemocniční fázi není doporučeno rutinní snižování TK ani podávání glyceryl trinitratu (ESO 2021), viz také studie INTERACT4
u neurologicky stabilních pacientů s TK >140/90 mm Hg zahajujeme restart p.o. terapie za 48-72h
- není jasné, zda chronickou p.o. medikaci přerušovat či ne (ESO 2021)
- u pacientů s dysfagií vyčkat do její úpravy ev. podávat do NGS

IVT / mechanická rekanalizace

cílem je TK < 180/105 mmHg – udržovat před a během trombolýzy/MT a poté v následujících 24 hodinách (ESO 2021)
- vyvarovat se ale výraznějších poklesů (viz výsledky studie INTERACT4)
v prvních 72 hodinách není doporučena redukce TKs na 130-140 mm Hg
vyvarovat se period hypotenze
po úspěšné MT (TICI 3) není doporučená indukovaná hypertenze

Konzervativní terapie

u pacientů s TK < 220/110 mmHg bez indikace IVT/MT a bez komorbidit vyžadujících korekci TK není rutinní korekce TK v prvních 24h doporučena (ESO 2021) (AHA/ASA 2019 III/A)
u pacientů s TK ≥ 220/110 mmHg bez indikace IVT/MT a bez komorbidit vyžadujících korekci TK není přínos korekce TK znám, lze zvážit snížení o 15% v prvních 24h (ESO 2021 expert consensus) (AHA/ASA 2019 IIb/C-EO)
pokud dojde k progresi neurologického deficitu:
- rutinní použití vasopresorů ke zvýšení TK není doporučeno
- pokud je progrese deficitu prokazatelně způsobena hypoperfúzí, pak je doporučeno:
  - přerušit podávání antihypertenziv
  - zvýšit příjem tekutin i.v.
  - nasadit opatrně vasopresory
léčba TK v akutním stadiu je indikována v případě relevantní komorbidity (AHA/ASA 2019 I/C-EO)
- srdeční selhání
- akutní koronární syndrom (ACS)
- disekce aorty
- hypertenzní encefalopatie
- mozkové aneuryzma
- pre-/eklampsie

(dle AHA/ASA 2019)

při přijetí měřit TK manžetou á 5-10 minut ev. monitorovat TK invazivně
agresivní a rychlá léčba hypertenze je zásadním terapeutickým postupem (spolu s ev. korekcí koagulačních poruch)
- ideálně léčbu zahájit do 2 hodin od vzniku ICH (AHA/ASA 2022, 2a/C-LD)
- vysoký TK je spojen se zvýšeným rizikem progrese hematomu a horším výsledným klinickým stavem
- ischemie v okolí hematomu hraje malou roli (snad jen s výjimkou rozsáhlých hematomů) a redukce TK se zdá bezpečená
- TK zkorigovat ideálně do 60 minut od přijetí (AHA/ASA 2022, 2a/C-LD)
pokud lze, pokračovat v chronické p.o. medikaci, při dysfagii zahájit parenterální terapii či zavést NGS
u hypertoniků může být cílový tlak vyšší s ohledem na změněnou autoregulaci a nebezpečí poklesu CBF
v léčbě není doporučován nitroprusid (NIPRUS) pro možnou elevaci ICP (tato může být i po Isoketu)
vyvarovat se náhlých poklesů či peaků, MAP udržovat > 85 mm Hg
pokud je monitorován nitrolební tlak, pak korigovat TK tak, aby CPP byl 60-80 mmHg

Iniciální TK 150-220 mm Hg + lehké a středně těžké krvácení

léčbu zahájit co nejdříve, vyvarovat se velkých výkyvů TK
cílový TKs ≤ 140 mm Hg (ESO 2021) (AHA/ASA 2022 IIb/B-R)
- snížení TKs ze 150-220 mmHg na 140mmHg je bezpečné a může vést ke zlepšení výsledného stavu
signifikantní klinický benefit snížení < 140 mmHg nebyl prokázán
- ve studii INTERACT2 bylo ve skupině s intenzivní léčbou (TK<140mmHg) méně pacientů s mRS 3-6 oproti standardní léčbě (TK <180 mmHg), rozdíl ale nebyl statisticky signifikantní
- benefit snížení TK < 140 mmHg neprokázala randomizovaná studie ATACH -2
snižování TKs < 130 mm Hg může být potenciálně škodlivé (AHA/ASA 2022 III/B-R)
snižovat SBP o < 90 mmHg oproti výchozím hodnotám (ESO guidelines 2021)
- větší pokles TK byl významně spojen s akutním poškozením ledvin bez ohledu na preexistující chronické onemocnění ledvin (Burgess, 2018

Iniciální TK > 220 mmHg nebo rozsáhlý hematom

málo dat o bezpečnosti a efektivitě cílové hranice < 140 mm Hg (AHA/ASA 2022 IIb/C)
při redukci TK současně udržovat CPP > 60–70 mmHg
snižovat SBP o < 90 mmHg oproti výchozím hodnotám

Studie ATACH

ATACH-2 (2016)

Studie INTERACT-2

INTERACT2 (2013)

TKs udržovat v případě neošetřeného zdroje 130-150 mmHg
pooperačně TKs kolem 150-175 mmHg
při vazospazmech po ošetření zdroje krvácení 180-220 mmHg (zlepšení perfúze v postižené oblasti)
přílišná a rychlá korekce TK může být kontraproduktivní (↓CPP ⇒ riziko ischemie v důsledku vazospazmů)