TROMBÓZA MOZKOVÝCH ŽIL A SPLAVŮ

Poslední aktualizace 28.02.2024, vloženo 11.10.2019

Úvod

Etiologie

• geneticky vázaný hyperkoagulační stav ~ 22%
• častá je kombinace více faktorů
• v ~ 10-15%  případů není zjištěn žádný rizikový faktor

Přehled provokujících faktorů

• trombóza žil znemožní žilní drenáž ze spádové oblasti → zvyšuje se nitrožilní a nitrokapilární tlak
• důsledky:
  • porucha perfúze → cytotoxický edém a rozvoj venózního infarktu
  • ruptura vén a kapilár → parenchymový hematom
  • porucha HEB → vasogenní edém
  • porucha absorbce CSF

nitrolební hypertenze

• při chyběni ložiskových příznaků a klinicky dominujícím syndromu nitrolební hypertenze včetně městnavých papil lze dg pseudotumor cerebri (benigní intrakraniální hypertenze) stanovit až po pečlivém vyloučení žilní trombózy

• v anamnéze pátrat po provokujících stavech (trvalých či přechodných) uvedených v tabulce výše
• klinické obtíže jsou důsledkem nitrolební hypertenze a ev. parenchymové léze (žilní infakrt s hemoragickou složkou či bez ní)
  

• nejčastější je bolest hlavy (80-90%) + ev. nauzea a zvracení
  • izolovaný syndrom intrakraniální hypertenze bývá v 20-40% případů
  • typicky se akcen­tuje břišním lisem resp. Valsalvovým manévrem, kašlem, kýcháním, předklonem
  • nebyl zjištěn vztah mezi lokalizací bolestí a místem trombózy
  • bolest může napodobovat tenzní nebo migrenózní bolesti hlavy

• edém papil 
  • u 50-60% intrakraniálních trombóz, nejčastěji při trombóze sagitálního a hlavně kavernózního sinu (SC)
    
  • při delším trvání hrozí trvalá ztráta vizu!
• ložiskový nález bývá přítomen u ~i 50% pacientů (v pokročilejších stadiích při rozvoji ischemií či hemoragií) –  náhlé zhoršení ložiskové symptomatologie může být důsledkem zakrvácení do ischemie
• kvalitativní a/nebo kvantitativní poruchy vědomí
  • rychlá progrese poruchy vědomí značí buď dekompenzaci nitrolební hypertenze nebo trombotizaci hlubokého žilního systému
    
  • poruchy vědomí v iniciálních stádiích bývají důsledkem postižení hlubokého žilního systému (bithalamické postižení)
  • vždy vyloučit nonkonvulzivní status
    
• poruchy zorného pole (typicky při postižení Labbeho žíly)    
• epileptické záchvaty (asi 40%, často s Toddovou hemiparesou) → symptomatické epileptické záchvaty viz zde
• spíše vzácně se trombóza splavů iniciálně manifestuje jako subarachnoidální krvácení     [Sharma, 2010]   [Oppenheim, 2005]  
  • ruptura dilatované přívodné žíly v důsledku retrográdní nitrožilní hypertenze
  • sekundární ruptura infarzovaného venózního infarktu do SA prostoru 
• obstrukční hydrocefalus (vzácně)
  • obvykle způsoben intraventrikulárním rozšířením talamického hematomu způsobeného trombózou vnitřních žil

Prognóza

• dobrá, pokud je trombóza včas diagnostikována a léčena
• nejvýznamnější faktory ovlivňující prognózu:
  • rozsah trombózy, typ postiženého splavu
    
  • příčina
  • včasná a správná terapie
    
  • přítomnost komplikujících faktorů, jako je hemoragická transformace nebo zvýšený intrakraniální hypertenze
• dle studie ISCVT (International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis)
  • plná úprava u 79% pacientů, mRS 2:  7.5%, těžký rezid. deficit (mRS 3-5) :  5%
  • mortalita 8.3%
  • epilepsie ~ 10% pacientů
  • riziko rekurence 2.2%
• mortalita v akutní fázi dle různých studií 0.4-13%
• riziko zhoršení v prvním týdnu od přijetí ~ 23%
• rekanalizace: 84%/3 měsíce,  85%/12 měsíců
• nepříznivé prognostické faktory viz tabulka a dále CVT risk score