TROMBÓZA MOZKOVÝCH ŽIL A SPLAVŮ
Etiologie, etiopatogeneze, klinický obraz
938 x – vloženo 11.10.2019 , poslední aktualizace 12.05.2020
Obsah
Úvod
- tvoří asi 1-2% všech CMP (70% tvoří ženy)
- včas poznaná a adekvátně léčená trombóza má dobrou prognózu
- diagnóza časných stadií je obtížná především pro velmi variabilní a nespecifický klinický obraz
- důsledkem trombózy bývá intrakraniální hypertenze, ložiskové ischémie (s ev. prokrvácením)
- neobjasněné žilní trombózy bývaly dříve častou příčinou „pseudotumoru cerebri”
Nejčastějším místem symptomatické trombózy je:
- sinus transversus a sigmoideus
- sinus sagittalis superior
- hluboký žilní systém
- sinus rectus
- sinus cavernosus
Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.
Etiologie
- geneticky vázaný hyperkoagulační stav ~ 22%
- častá je kombinaci více faktorů
- v ~ 10-15% případů není zjištěn žádný rizikový faktor
Etiopatogeneze
- trombóza žil znemožní žilní drenáž ze spádové oblasti → zvyšuje se nitrožilní a nitrokapilární tlak
- důsledky:
- porucha perfúze → cytotoxický edém a rozvoj venózního infarktu
- ruptura vén a kapilár → parenchymový hematom
- porucha HEB → vasogenní edém
- porucha absorbce CSF
nitrolební hypertenze
- při chyběni ložiskových příznaků a klinicky dominujícím syndromu nitrolební hypertenze včetně městnavých papil lze dg pseudotumor cerebri (benigní intrakraniální hypertenze) stanovit až po pečlivém vyloučení žilní trombózy
Klinický obraz
- v anamnéze pátrát po provokujících stavech uvedených v tabulce výše
- klinické obtíže jsou důsledkem nitrolební hypertenze a ev. parenchymové léze
- nejčastější je bolest hlavy (80-90%) + ev. nauzea a zvracení
- izolovaný syndrom intrakraniální hypertenze bývá v 20-40% případů
- typicky se akcentuje břišním lisem resp. Valsalvovým manévrem, kašlem, kýcháním, předklonem
- nebyl zjištěn vztah mezi lokalizací bolestí a místem trombózy
- edém papil
- u 50-60% intrakraniálních trombóz, nejvíce vyjádřen při trombóze sagitálního a hlavně kavernózního sinu (SC)
- riziko trvalé ztráty vizu!
- u 50-60% intrakraniálních trombóz, nejvíce vyjádřen při trombóze sagitálního a hlavně kavernózního sinu (SC)
- ložiskový nález u asi 50% pacientů (v pokročilejších stadiích při rozvoji ischemií či hemoragií) – náhlé zhoršení ložiskové symptomatologie může být důsledkem zakrvácení do ischemie
- kvalitativní a/nebo kvantitativní poruchy vědomí
- rychlá progrese poruchy vědomí značí buď dekompenzaci nitrolební hypertenze nebo trombotizaci hlubokého žilního systému
- poruchy vědomí v iniciálních stádiích bývají důsledkem postižení hlubokého žilního systému (bithalamické postižení)
- vždy vyloučit nonkonvulzivní status
- rychlá progrese poruchy vědomí značí buď dekompenzaci nitrolební hypertenze nebo trombotizaci hlubokého žilního systému
- poruchy zorného pole (při postižení Labbeho žíly)
- epileptické záchvaty (asi 40%, často s Toddovou hemiparesou)
- spíše vzácně se trombóza splavů iniciálně manifestuje jako subarachnoidální krvácení
[Sharma, 2010] [Oppenheim, 2005]
- ruptura dilatované přívodné žíly v důsledku retrográdní nitrožilní hypertenze
- sekundární ruptura infarzovaného venózního infarktu do SA prostoru
Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.
Prognóza
- dobrá, pokud je trombóza včas diagnostikována a léčena
- plná úprava u 79% pacientů, mRS 2: 7.5%, těžký rezid. deficit (mRS 3-5) : 5%
- mortalita 8.3%, epilepsie ~ 10% pacientů, riziko rekurence 2.2%
- mortalita v akutní fázi dle různých studií 0.4-13%
- riziko zhoršení v prvním týdnu od přijetí ~ 23%
- rekanalizace: 84%/3 měsíce, 85%/12 měsíců
- nepříznivé prognostické faktory viz tabulka a dále CVT risk score
Nepříznivé prognostické faktory | |||
Demografické údaje | Klinický obraz | Zobrazovací metody | Rizikové faktory |
mužské pohlaví věk > 37 let | iniciální koma těžký neurologický deficit encefalopatie záchvaty | intracerebrální hematom trombóza sinus rectus a hlubokých žil venózní infarkt | malignita neuroinfekt koagulopatie sepse systémové onemocnění |