ISCHEMICKÉ CMP / KOMPLIKACE

Vloženo 26.11.2019 , poslední aktualizace 10.08.2021

• standardně je neurologický deficit maximální při vzniku CMP a v následném období (v řádu týdnů-měsíců) dochází k jeho částečné úpravě
• u řady pacientů nicméně dochází v akutním stadiu k dalšímu zhoršení jejich stavu
  • progrese ložiskového neurologického deficitu nebo nový neurologický deficit
  • kvantitativní nebo kvalitativní porucha vědomí (delirium)
  • epileptické záchvaty
  • zhoršení interního nálezu
• komplikace lze rozdělit na  intrakraniální a extrakraniální

Diagnostika

• interní a neurologické vyšetření
  • globální x fokální deficit?  
  • delirantní syndrom (ICU-CAM)?
  • NIHSS, Beneš-Drábek
  • kontrola vitálních funkcí, sat O₂, TK+TF
  • pátrat po diskrétních přízancích fokálních zachvatů (např. záškuby koutku)
• zkontrolovat medikaci (sedativa, léky provokující delirantní syndrom)
• kontrolní CT/MR mozku (edém s expanzivním chováním? hemoragie?  nový infarkt?)
• kontrolní zobrazení tepen (neurosonologické vyšetření / MR / CT angiografie)
  • okluze? reokluze?
  • významná stenóza?
  • selhání kolaterál?

• EEG (ev. EEG monitorace)
• interní vyšetření
• EKG
• radiodiagnostika
  • RTG S+P, ev SONO/CT břicha, hrudníku
• laboratorní vyšetření
  • základní biochemie a KO
  • ASTRUP
  • CRP ev  prokalcitonin
  • kardioenzymy
  • ev. Mg, Ca, amoniak
• mikrobiologické vyšetření
  • odběry sputum, moč, stěry na kultivaci
  • hemokultury

Komplikace cerebrální

• u ~30 % akutních iCMP dochází k progresi ložiskového deficitu, kvantitativním i kvalitativním poruchám vědomí
• zhoršení může probíhat plíživě (typicky např. při nárůstu edému, progresi trombu) nebo skokově (nová embolizace, náhlé selhání kolaterál, krvácení apod)

• snadná detekce na CT, ještě senzitivnější je MR GRE    [Arnauld, 2003]
• rozvoj nejčastěji v prvních 48 hodinách, vyšší riziko po rekanalizační terapii a při časné antikoagulaci
• většina transformací je asymptomatická  
• při větším rozsahu krvácení je nutno vysadit antiagregaci/LMWH

→ viz zde

• rozvoj většinou 2-5. den, zprvu intracelulární (cytotoxický), od 5.dne vasogenní složka
• závažnější edém lze očekávat u větších ischemií supratentoriálních a dále u cerebellárních infarktů
• klinický průběh:
  • rapidní, fulminantní progrese stavu během 24-36h
  • postupná progrese během několika dní
  • iniciální zhoršení s následným plateau a postupným lepšením v průběhu týdne
• efektivita farmakoterapie je nejasná (AHA/ASA 2013 IIb/C)
• v případě rozvoje akutního hydrocefalu na podkladě iCMP v zadní jámě je doporučena komorová drenáž (AHA/ASA 2013 I/C)
•  v případě maligní ischemie  včas rozhodnout o dekompresní kraniektomii 

→  syndrom nitrolební hypertenze

→  léčba nitrolební hypertenze

• dle různých zdrojů tvoří až 60% všech ASZ
• převážně fokální záchvaty s ev. sekundární generalizací
• 50-70% ASZ proběhne v prvních 48 hodinách od vzniku CMP
• riziko ASZ stoupá u větších lézí a při postižení kortexu
• profylaktické podávání AE není doporučeno (AHA/ASA 2013 III/C)

→  více zde

• přímý důsledek mozkové léze
• extracerebrální příčina (metabolické poruchy, abstinenční syndrom, infekce atd.)

→  více zde

• zvlášť u extra-i  intrakraniálních stenóz hrozí selhání kolaterálního oběhu
• udržovat MAP u normotoniků >110 mmHg, u hypertoniků > 130mmHg v prvních 24 hodinách
• ev. podat plasmaexpandery / vasopresory

Komplikace extracerebrální

→ febrilie

• nejčastěji respirační infekce
  • aspirační bronchopneumonie BP (včasná detekce polykacích obtíží, indikace NGS)
• uroinfekce (PMK)
• sepse z žilních katetrů

• poruchy hydratace
• iontová dysbalance
• urémie renální či prerenální

• řada srdečních onemocnění (chlopenní vady, fibrilace síní, infarkt myokardu) je významným rizikovým faktorem či příčinou iCMP
• současně může akutní CMP vyvolat srdeční dysfunkci (např. arytmie) či vést k dalším kardiálním komplikacím

  Kardiální selhání

  ICHS / infarkt myokardu (IM)

  Dekompenzovaná hypertenze

  Hypotenze

  Arytmie

• hypoxie vede k progresi poškození mozku s přechodem penumbry do nekrózy a klinicky ke zhoršení neurologického deficitu
• porucha toalety dýchácích cest
  • zahlenění, obtížně odkašlání (bulbární syndrom, somnolence) ⇒ hyposaturace, hyperkapnie (ASTRUP)
  • často nasedající bronchopneumonie
• aspirační pneumonie
  • často kombinace aspirace a zahlenění/obtížného odkašlaní
  • zvýšené riziko u bulbárních syndromů a somnolentních pacientů
  • prevence: screening dysfagie → viz zde
• centrální poruchy dýchání
• plicní edém, atelektázy, plicní embolie
• dekompenzace astma bronchiale (cave betablokátory)

→ poruchy respirace podrobněji viz zde

  Dysfagie

→ viz zde

  Krvácení do GIT

  Singultus

• inkontinence moči
• infekce urogenitálního traktu (až v 15%)
  • mohou vést ke zhoršení klinického stavu
  • prevence:
    • omezit katetrizaci
    • preventivně užívat močová antiseptika
    • cílenou léčbu pak nasadit až po kultivaci moči
    • využít tzv. antimikrobiálních katétrů (potažených antibiotiky)

  Psychické komplikace (deprese, úzkost)

  Dekubity

  Pády

  Bolest