• standardně je neurologický deficit maximální při vzniku CMP a v následném období (v řádu týdnů až měsíců) dochází k jeho částečné úpravě
  • u řady pacientů nicméně dochází v akutním stadiu k dalšímu zhoršení jejich stavu
    • progrese ložiskového neurologického deficitu nebo nový neurologický deficit
    • kvantitativní nebo kvalitativní porucha vědomí (delirium)
    • epileptické záchvaty
    • zhoršení interního nálezu
  • komplikace lze rozdělit na  intrakraniální a extrakraniální

Diagnostika

  • interní a neurologické vyšetření
    • globální x fokální deficit?  
    • delirantní syndrom (ICU-CAM)?
    • NIHSS, Beneš-Drábek
    • kontrola vitálních funkcí, sat O2, TK+TF
    • pátrat po diskrétních přízancích fokálních zachvatů (např. záškuby koutku)
  • zkontrolovat medikaci (sedativa, léky provokující delirantní syndrom)
  • kontrolní CT/MR mozku (edém s expanzivním chováním? hemoragie?  nový infarkt?)
  • kontrolní zobrazení tepen (neurosonologické vyšetření / MR / CT angiografie)
    • okluze? reokluze?
    • významná stenoóza?
    • selhání kolaterál?)
  • EEG (ev. EEG monitorace)
  • interní vyšetření
  • EKG
  • radiodiagnostika
    • RTG S+P, ev SONO/CT břicha, hrudníku
  • laboratorní vyšetření
    • základní biochemie a KO
    • ASTRUP
    • CRP ev  prokalcitonin
    • kardioenzymy
    • ev. Mg, Ca, amoniak
  • mikrobiologické vyšetření
    • odběry sputum, moč, stěry na kultivaci
    • hemokultury

Komplikace cerebrální

  • u ~30 % akutních iCMP dochází k progresi ložiskového deficitu, kvantitativním i kvalitativním poruchám vědomí
  • zhoršení může probíhat plíživě (typicky např. při nárůstu edému, progresi trombu) nebo skokově (nová embolizace, náhlé selhání kolaterál, krvácení apod)

Hemoragická transformace ischemie

  • snadná detekce na CT, ještě senzitivnější je MR GRE Vlevo CT, vpravo MR GRE    [Arnauld, 2003]
  • rozvoj nejčastěji v prvních 48 hodinách, vyšší riziko po rekanalizační terapii a při časné antikoagulaci
  • většina transformací je asymptomatická   Asymptomatická hemoragická transformace u konzervativně léčené pacientky. Etiologie iktu kardioembolická při fibrulaci síní.
  • při větším rozsahu krvácení vysadit antiagregaci/LMWH
Klasifikace hemoragických transformací
Klasifikace hemoragických transformací

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Edém mozku, nitrolební hypertenze

  • rozvoj většinou 2-5. den, zprvu intracelulární (cytotoxický), od 5.dne vasogenní složka
  • závažnější edém lze očekávat u větších ischemií supratentoriálních a dále u cerebellárních infarktů
  • klinický průběh:
    • rapidní, fulminantní progrese stavu během 24-36h
    • postupná progrese během několika dní
    • iniciální zhoršení s následným plateau a postupným lepšením v průběhu týdne
  • efektivita farmakoterapie je nejasná (AHA/ASA 2013 IIb/C)
  • v případě rozvoje akutního hydrocefalu na podkladě iCMP v zadní jámě je doporučena komorová drenáž (AHA/ASA 2013 I/C)
  •  v případě maligní ischemie  včas rozhodnout o dekompresní kraniektomii 

Progrese ischemie / časná recidiva iCMP

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Akutní symptomatické epileptické záchvaty (ASZ)

  • dle různých zdrojů tvoří až 60% všech ASZ
  • převážně parciální záchvaty s ev. sekundární generalizací
  • 50-70% ASZ proběhne v prvních 48 hodinách od vzniku CMP
  • riziko ASZ stoupá u větších lézí a u postižení kortexu
  • riziko poststroke epilepsie ~ 8%
  • profylaktické podávání AE není doporučeno (AHA/ASA 2013 III/C)

Delirantní syndrom

  • přímý důsledek mozkové léze
  • extracerebrální příčina (metabolické poruchy, abstinenční syndrom, infekce atd.)

Hypoperfúze při hypotenzi

  • zvlášť u extra-i  intrakraniálních stenóz hrozí selhání kolaterálního oběhu
  • udržovat MAP u normotoniků >110 mmHg, u hypertoniků > 130mmHg v prvních 24 hodinách
  • ev. podat plasmaexpandery / vasopresory

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Komplikace extracerebrální

Infekce/sepse

  • nejčastěji respirační infekce
    • aspirační bronchopneumonie BP (včasná detekce polykacích obtíží, indikace NGS)
  • uroinfekce (PMK)
  • sepse z žilních katetrů

Poruchy vnitřního prostředí

Kardiovaskulární komplikace

  • řada srdečních onemocnění (chlopenní vady, fibrilace síní, infarkt myokardu) je významným rizikovým faktorem či příčinou iCMP
  • současně může akutní CMP vyvolat srdeční dysfunkci (např. arytmie) či vést k dalším kardiálním komplikacím

  Kardiální selhání

  • dekompenzace premorbidní kardiomyopatie (KMP) či městnavého srdečního selhání
    • rizikový faktor zhoršující morbiditu i mortalitu CMP
    • akutní dekompenzace v důsledku IM, tachyarytmií, převodnění, antiedemové terapie
  • akutní stresová KMP (TakoTsubo)
    • balonovité vyklenutí apikální části komory, elevace ST úseku s neg T vlnami ve V3 a V4
    • enzymy jsou normální
    • častěji postiženy ženy

  ICHS / infarkt myokardu (IM)

  • IM s hypokinesou může být zdrojem kardioembolizace, IM ale může být i důsledkem iCMP (autonomní dysregulace, stresu)
  • častý je náleze elevace kardiální enzymů v důsledku neurogenního pokození myokardu (myocytolýza), je vždy nutné vyloučit ischemii v důsledku postižení koronárních tepen
  • výskyt častější u polymorbidních pacientů s dříve diagnostikovaným onemocněním koronárních tepen, diabetem, hyperlipidémií, chorobou periferních tepen

  Dekompenzovaná hypertenze

  • až v 80% dochází k dekompenzaci hypertenze nebo hypertenzní krizi
  • etiologie komplexní (kompenzační mechanismus při poruše autoregulace v ischemickém ložisku, stresová reakce)

→ postup při léčbě hypertenze v akutním stadiu CMP

  Hypotenze

  Arytmie

  • nejčastěji supraventrikulární
    • sinusová tachykardie
    • fibrilace síní
  • mohou vést k hemodynamické instabilitě, kardiálnímu selhávání s plicním edémem apod.
  • fibriliace siní zvyšuje riziko trombembolizace

Respirační komplikace

  • hypoxie vede k progresi poškození mozku s přechodem penumbry do nekrózy a klinicky ke zhoršení neurologického deficitu
  • porucha toalety dýchácích cest
    • zahlenění, obtížně odkašlání (bulbární syndrom, somnolence) ⇒ hyposaturace, hyperkapnie (ASTRUP)
    • často nasedající bronchopneumonie
  • aspirační pneumonie
    • často kombinace aspirace a zahlenění/obtížného odkašlaní
    • zvýšené riziko u bulbárních syndromů a somnolentních pacientů
    • prevence: screening dysfagie viz zde
  • centrální poruchy dýchání
  • plicní edém, atelektázy, plicní embolie
  • dekompenzace astma bronchiale (cave betablokátory)

Gastrointestinální komplikace

  Dysfagie

→ viz zde

  Krvácení do GIT

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

  Singultus

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Urogenitální komplikace

  • inkontinence moči
  • infekce urogenitálního traktu (až v 15%)
    • mohou vést ke zhoršení klinického stavu
    • prevence:
      • omezit katetrizaci
      • preventivně užívat močová antiseptika
      • cílenou léčbu pak nasadit až po kultivaci moči
      • využít tzv. antimikrobiálních katétrů (potažených antibiotiky)

Hluboká žilní trombóza/plicní embolie

Ostatní

  Psychické komplikace (deprese, úzkost)

  • deprese po CMP (Post Stroke Deprese – PSD) až u 33 % pacientů
  • depresivní pacienti hůř rehabilitují, mají nižší spolupráci i při medikamentózní léčbě a ve srovnání s nedepresivními nemocnými dosahují nižší úrovně výsledného stavu.
  • důležitá je včasná medikamentózní léčba (tricyklika, SSRI, SNRI)

  Dekubity

  • výskyt na sakru, bocích, patách, lopatkách
  • prevence:
    • polohování á 2h
    • využití antidekubitální matrace    Antidekubitální pomůcky
    • speciální ochranné návleky na nohy    Antidekubitální pomůcky  Antidekubitální pomůcky
    • omezit farmakologické tlumení neklidných nemocných
    • dbát na dostatečnou hydrataci, nutrici (včetně hladin proteinu a albuminu v krvi)
    • cvičení, polohování, masáže

  Pády

  Bolest

  • vyloučit frakturu, luxaci (často po úvodním pádu v důsledku náhle vzniklé parézy)
Léky, které mohou vyvolat delirium
anticholinergika
  • tricyklická antidepresiva (amitriptylin, imipramin)
  • prothiaden, fluoxetin, trazodon, lithium
  • konvenční neuroleptika (chlorpromazin, thioridazin)
  • anticholinergní antiparkinsonika (trifenidyl, biperiden, diethazin, benzotropin), levodopa, pramipexol
  • atropin
  • spazmolytika (buscopan, oxybutinin)
  • antihistaminika 1. generace (difenylhydramin)
návykové látky a alkohol (akutní toxicita / vysazení)
H2 —blokátory (cimetidin, ranitidin)
opioidní analgetika
antimalarika (meflochin)
antivirové léky (acyklovir)
jiné (lithium, barbituráty, benzodiazepiny — flunitrazepam, NSA — indomethacin, digoxin, kortikoidy, centrálnì pùsobící myorelaxancia, antihypertenziva