OBECNÉ POSTUPY
SIADH a CSWS
Vloženo 16.12.2019 , poslední aktualizace 11.07.2022
Obsah
- CSWS i SIADH jsou významnými příčinami hypotonické hyponatrémie
- často mají podobnou příčinu a sdílejí řadu podobných biochemických ukazatelů, což diagnostiku ztěžuje
- léčba je ale zcela odlišná
Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.
SIADH (Syndrome of Inappropriate secretion of ADH)
|
-
SIADH vzniká z nadměrné, neregulované sekrece antidiuretického hormonu (ADH)
-
hyponatrémie je v úvodu diluční v důsledku retence tekutin. Organismus na hypervolémii reaguje natriurézou, která strhává vodu. Tím dochází ke ztrátě vody i Na (je udržovaná euvolémie, nejsou otoky ani hypertenze). Díky natriuréze se zvyšuje koncentrace moči. U chronického SIADH jsou tedy ztráty Na stejně významné jako retence vody.
-
u SIADH není žízeň inhibována hypoosmolalitou plasmy
-
je třeba vyloučit insuficienci nadledvin, štítné žlázy, hypofýzy, ledvin a v nedávné anamnéze terapii diuretiky
Patofyziologie
Zvýšená produkce ADH v hypothalamo-hypofysárním systému
-
asi prostředníctvím volumoreceptorů
-
při poškození hypofýzy, hypothalamu apod.(zde ale častěji bývá centrální diabetes insipidus)
-
při peroperačním poškození neurohypofýzy se někdy objevuje následující odpověď:
-
DI během prvních 24 hodin (jsou normální hladiny ADH – uvažuje se o cirkulujících antagonistech ADH)
-
za 5-8 dní se objeví nekontrolované uvolňování ADH z umírajících axonů magnocelulárních buněk – SIADH
-
za 4-9 dní se znovu objeví DI
-
izolovaná hyponatrémie bez DI bývá po transsfenoidálních operacích adenohypofýzy v 2% případů, obvykle 4-13 den po operaci
-
-
dále u krvácení, traumat , tumorů, abscesů, meningitid
Paraneoplastická produkce ADH / ADH-like produktů
-
malobuněčný bronchogenní karcinom, thymom, hormonálně aktivní nádory zažívacího traktu
-
benigní expanse mediastina, plicní choroby jako TBC, pneumonitidy aj.
Vedlejší efekt medikace
-
fenohiaziny
-
tricyklická antidepresiva
-
IMAO
-
SSRI
-
CBZ
-
opiáty
-
clofibrát
-
cyklofosfamid
- chemoterapie (léky s platinou)
- NSAIF
Terapie
Kauzální terapie
- např. odstranění tumoru, vysazení rizikových léků (např. CBZ)
Symptomatická terapie
Akutní terapie
- CAVE rychlá korekce natrémie a osmolality !!!! → postup při korekci osmolality viz zde
- korigovat i deficit ostatních iontů
Chronická terapie
- dostatečný přívod soli v dietě ( až 200 mmol Na či 12g NaCl / 24 hod)
- Furosemid 20-40 mg/d
- saluretika jsou KI !
- antagonisté vasopresinových receptorů (vaptany) → viz zde
- tolvaptan (JINARC) → viz zde
- perorální antagonista V2 receptorů
- účinně koriguje hyponatrémii, oproti restrikci tekutin se zda vyšší riziko překorigování [Kleindienst, 2020]
- tolvaptan (JINARC) → viz zde
- Lithium carbonát – blokuje účinek ADH v distálním tubulu, již není doporučován pro nefrotoxicitu
- Demeclocycline – tetracyklinové atb, jako lithium blokuje účinek vasopresinu v ledvinách (ale ne přímou inhibicí vasopresinových receptorů) – již neni doporučován pro nefrotoxicitu
CSWS (Cerebral Salt Wasting Syndrome)
|
- definován jako excesivní natriuresa s hyponatremickou dehydratací
- vzniká nejčastěji 1-2 týdny po vzniku mozkové léze a většinou odeznívá do 2-4 týdnů
- některá postižení, které mohou vést k CSWS:
- mozkové krvácení (hlavně SAK) – nejčastěji
- úrazy hlavy
- intrakraniální neurochirgické zákroky
- mozkové nádory
- mozkový infarkt
- karcinomatozní a tuberkulozní meningitida
- mozkové krvácení (hlavně SAK) – nejčastěji
- pokud je CSWS přítomen bez jasné vyvolávající patologie, je jeho vhodnější název „sůl ztrácející nefropatie“.
- pro správnou terapii je zásadní odlišení CSWS od jiné časté příčiny hyponatremie – SIADH
Patofyziologie
- přesný mechanismus není objasněn
- zvýšená adrenergní aktivita se zvýšením renální perfúze a uvolněním dopaminu, který má natriuretické účinky
- uvolnění natriuretických faktorů
- atriální natriuretický peptid – ANP
- mozkový natriuretický peptid – BNP
Klinický obraz
- příčinou klinických obtíží je hyponatrémie a hypoosmolalita plasmy + deplece intravaskulárního volumu (hypovolémie)
Terapie
- FLUDROCORTISON 0.05-0.4 mg p.o.
- zvyšuje reabsorbci Na+ v tubulech a zvyšuje tak ECT, současně zvyšuje exkreci K+ a H+
- NÚ – hypertenze, otoky, srdeční selhávání, hypokalemická alkalosa
- korekce hyponatrémie a hypovolémie (hypertonické roztoky)
- NaCl 10% (amp/10ml=17 mmol) / NaCl 3% (amp/10ml=5 mmol) – dávkování viz výše u SIADH
- cave rychlá korekce hyponatrémie!!!
- pravdelkný monitoring lab. paramterů
→ postup při korekci osmolality viz zde
- později enterální suplementace solí