OBECNÉ POSTUPY

SIADH a CSWS

Vloženo 16.12.2019 , poslední aktualizace 10.02.2020

CSWS i SIADH jsou významnými příčinami hypotonické hyponatrémie
často mají podobnou příčinu a sdílejí řadu podobných biochemických ukazatelů, což diagnostiku ztěžuje
léčba je ale zcela odlišná

SIADH (Syndrome of Inappropriate secretion of ADH)

SIADH vzniká z nadměrné, neregulované sekrece antidiuretického hormonu (ADH)
hyponatrémie je v úvodu diluční v důsledku retence tekutin. Organismus na hypervolémii reaguje natriurézou, která strhává vodu. Tím dochází ke ztrátě vody i Na (je udržovaná euvolémie, nejsou otoky ani hypertenze). Díky natriuréze se zvyšuje koncentrace moči. U chronického SIADH jsou tedy ztráty Na stejně významné jako retence vody.
u SIADH není žízeň inhibována hypoosmolalitou plasmy
je třeba vyloučit insuficienci nadledvin, štítné žlázy, hypofýzy, ledvin a v nedávné anamnéze terapii diuretiky

asi prostředníctvím volumoreceptorů
při poškození hypofýzy, hypothalamu apod.(zde ale častěji bývá centrální diabetes insipidus)
při peroperačním poškození neurohypofýzy se někdy objevuje následující odpověď:
- DI během prvních 24 hodin (jsou normální hladiny ADH – uvažuje se o cirkulujících antagonistech ADH)
- za 5-8 dní se objeví nekontrolované uvolňování ADH z umírajících axonů magnocelulárních buněk – SIADH
- za 4-9 dní se znovu objeví DI
- izolovaná hyponatrémie bez DI bývá po transsfenoidálních operacích adenohypofýzy v 2% případů, obvykle 4-13 den po operaci
dále u krvácení, traumat , tumorů, abscesů, meningitid

malobuněčný bronchogenní karcinom, thymom, hormonálně aktivní nádory zažívacího traktu
benigní expanse mediastina, plicní choroby jako TBC, pneumonitidy aj.

Akutní terapie

→ postup při korekci osmolality viz zde

Restrikce tekutin

Suplementace natria

Furosemid

Furosemid 40 mg i.v.
- kličkové diuretikum inhibuje výrazně reabsorpci volné vody a interferuje tak s působením ADH

Vaptany

ev. VAPRISOL (conivaptan) → viz zde
- antagonista vasopresinových receptorů V1/2
- parenterální podání
- v podstatně způsobuje iatrogenní diabetes insipidus

Chronická terapie

dostatečný přívod soli v dietě ( až 200 mmol Na či 12g NaCl / 24 hod)
Furosemid 20-40 mg/d
- saluretika jsou KI !
antagonisté vasopresinových receptorů (vaptany) → viz zde
- tolvaptan (JINARC) → viz zde
  - perorální antagonista V2 receptorů
- účinně koriguje hyponatrémii, oproti restrikci tekutin se zda vyšší riziko překorigování [Kleindienst, 2020]

Lithium carbonát – blokuje účinek ADH v distálním tubulu, již není doporučován pro nefrotoxicitu
Demeclocycline – tetracyklinové atb, jako lithium blokuje účinek vasopresinu v ledvinách (ale ne přímou inhibicí vasopresinových receptorů) – již neni doporučován pro nefrotoxicitu

definován jako excesivní natriuresa s hyponatremickou dehydratací
vzniká nejčastěji 1-2 týdny po vzniku mozkové léze a většinou odeznívá do 2-4 týdnů
některá postižení, které mohou vést k CSWS:
- mozkové krvácení (hlavně SAK) – nejčastěji
- úrazy hlavy
- intrakraniální neurochirgické zákroky
- mozkové nádory
- mozkový infarkt
- karcinomatozní a tuberkulozní meningitida
pokud je CSWS přítomen bez jasné vyvolávající patologie, je jeho vhodnější název „sůl ztrácející nefropatie“.
pro správnou terapii je zásadní odlišení CSWS od jiné časté příčiny hyponatremie – SIADH

přesný mechanismus není objasněn
zvýšená adrenergní aktivita se zvýšením renální perfúze a uvolněním dopaminu, který má natriuretické účinky
uvolnění natriuretických faktorů
- atriální natriuretický peptid – ANP
- mozkový natriuretický peptid – BNP

příčinou klinických obtíží je hyponatrémie a hypoosmolalita plasmy + deplece intravaskulárního volumu (hypovolémie)

FLUDROCORTISON 0.05-0.2 mg p.o.
- zvyšuje reabsorbci Na+ v tubulech a zvyšuje tak ECT, současně zvyšuje exkreci K⁺ a H⁺
- NÚ – hypertenze, otoky, srdeční selhávání, hypokalemická alkalosa
korekce hyponatrémie a hypovolémie (hypertonické roztoky)
- NaCl 10% (amp/10ml=17 mmol) / NaCl 3% (amp/10ml=5 mmol) – dávkování viz výše u SIADH