OBECNÉ POSTUPY / PORUCHY METABOLISMU
Poruchy metabolismu fosforu
Vloženo 17.12.2019 , poslední aktualizace 11.07.2020
- S-P – norma 0,87-1.45 mmol/l
- denní potřeba fosfátu je 30-40 mmol
Hypofosfatémie
- hypofosfatémie (S-P< 0,8 mmol/l)
- až u 5 % hospitalizovaných pacientů
- velmi častá (30–50%) u alkoholiků, pacientů s těžkou sepsí a traumaty
- závažnost hypofosfatémie
- lehká 0.65-0.81 mmol/l
- středně těžká: 0.32-0.65 mmol/l
- těžká (symptomatická) hypofosfatémie (< 0,3 mmol/l) je vzácná
- u pacientů s paraproteinémií může být falešná hypofosfatémie důsledkem interference paraproteinu se stanovením fosfátů
Zvýšená spotřeba anorganického fosfátu během glykolýzy a po podání inzulinu obvykle k hypofosfatémii nevede, pokud pacient nemá v důsledku předchozího hladovění nebo ztrát fosfátů do moči při osmotické diuréze depleci fosfátů. Při respirační alkalóze dochází v důsledku poklesu pCO2 k vzestupu intracelulárního pH, který stimuluje glykolýzu. Po paratyreoidektomii dochází k rychlému ukládání kalcia a fosfátů do osteopenické kosti (syndrom „hladové kosti“) s možným vývojem hypokalcémie a hypofosfatémie. Pokles příjmu fosfátů v potravě vede jen velmi vzácně k hypofosfatémii (vylučování fosfátů do moči klesá při nízkém příjmu fosfátů v dietě téměř k nule), nedostatečný příjem fosfátů musí být dlouhodobý, obvykle v kombinaci s chronickým průjmem a nedostatečným příjmem nebo malabsorpcí vitaminu D. Některá antacida (obsahující aluminium nebo magnezium) vážou fosfát ve střevě a mohou způsobit hypofosfatémii. Zvýšené ztráty fosfátů do moči jsou příčinou hypofosfatémie u hyperparatyreózy, Fanconiho syndromu a osmotické diurézy.
Diferenciální diagnostika
- užitečné je stanovení frakční exkrece fosfátů
- nízká frakční exkrece fosfátů (<5%) svědčí nejspíše pro redistribuci nebo průjmy
- nepřiměřeně vysoká frakční exkrece fosfátů (> 5 %) svědčí při hypofosfatémii pro zvýšené ztráty fosfátů ledvinami (nejčastěji při hyperparatyreóze nebo tubulární poruchách)
- pseudohypofosfatémie – u paraproteinémie může být falešná hypofosfatémie důsledkem interference paraproteinu se stanovením fosfátů
Klinický obraz
- symptomatická je pouze těžká hypofosfatémie < 0,3 mmol/l (norma 0,87-1.45)
- encefalopatie (zmatenost, apatie, křeče, ev. až koma)
- končetinová slabost (proximální myopatie až rabdomyolýza)
- akroparestesie
- snížená kontraktilita myokardu, srdeční selhání, hypotenze
- slabost dýchacích svalů, dysfagie, ileus
- snížená chemotaxe a fagocytóza leukocytů a trombocytopenie
- hyperkalciurie a event. i osteomalacie
- dlouhodobá hypofosfatémie snižuje tubulární rezorpci kalcia a magnezia, zvyšuje renální produkci kalcitriolu a stimuluje kostní resorpci
Terapie
Suplementace vitamínu D při jeho deficitu
- denní dávka by měla být minimálně 400–800 IU (10-20ug)/d , někdy až 4000 IU/d
- CALTRATE PLUS (200 m.j. Vitaminu D3, 600 mg Calcium) 1-0-1
- KOMBI-KALZ 1000/880 (Calcii carbonas 2500 mg = 1000 Ca, vitamin D3 880 I.U.) 1xdenně
Hyperfosfatémie
- S-P > 1.5 mmol/l
- vzhledem ke schopnosti ledvin zvýšit již při minimální hyperfosfatémii (částečně v důsledku zvýšené sekrece PTH) vylučování fosfátů (snížit zpětnou rezorpci fosfátů v proximálním tubulu) vyskytuje se významná hyperfosfatémie jen u pacientů se sníženou funkcí ledvin nebo při extrémním zvýšení příjmu fosfátů v dietě nebo uvolňování fosfátů z tkání nebo při primárně zvýšené zpětné rezorpci fosfátů v proximálním tubulu ledvin
Klinický obraz
-
nevolnost, průjem, třes
-
sinusová tachykardie, fibrilace síní, ↓ TK
-
horečka
-
vypadávání kalcium-fosfátových solí v kostech a měkkých tkáních vede k poklesu S-Ca2+ a k tetanii