OBECNÉ POSTUPY / PORUCHY METABOLISMU

Poruchy metabolismu fosforu

  34 x  –  vloženo 17.12.2019 , poslední aktualizace 11.07.2020

  • S-P – norma 0,87-1.45 mmol/l
  • denní potřeba fosfátu je 30-40 mmol

Hypofosfatémie

  • hypofosfatémie (S-P< 0,8 mmol/l)
    • až u 5 % hospitalizovaných pacientů
    • velmi častá (30–50%) u alkoholiků, pacientů s těžkou sepsí a traumaty
  • závažnost hypofosfatémie
    • lehká 0.65-0.81 mmol/l
    • středně těžká: 0.32-0.65 mmol/l
    • těžká (symptomatická) hypofosfatémie (< 0,3 mmol/l) je  vzácná
  • u pacientů s paraproteinémií může být falešná hypofosfatémie důsledkem interference paraproteinu se stanovením fosfátů

Etiologie

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

 Zvýšená spotřeba anorganického fosfátu během glykolýzy a po podání inzulinu obvykle k hypofosfatémii nevede, pokud pacient nemá v důsledku předchozího hladovění nebo ztrát fosfátů do moči při osmotické diuréze depleci fosfátů. Při respirační alkalóze dochází v důsledku poklesu pCO2 k vzestupu intracelulárního pH, který stimuluje glykolýzu. Po paratyreoidektomii dochází k rychlému ukládání kalcia a fosfátů do osteopenické kosti (syndrom „hladové kosti“) s možným vývojem hypokalcémie a hypofosfatémie. Pokles příjmu fosfátů v potravě vede jen velmi vzácně k hypofosfatémii (vylučování fosfátů do moči klesá při nízkém příjmu fosfátů v dietě téměř k nule), nedostatečný příjem fosfátů musí být dlouhodobý, obvykle v kombinaci s chronickým průjmem a nedostatečným příjmem nebo malabsorpcí vitaminu D. Některá antacida (obsahující aluminium nebo magnezium) vážou fosfát ve střevě a mohou způsobit hypofosfatémii. Zvýšené ztráty fosfátů do moči jsou příčinou hypofosfatémie u hyperparatyreózy, Fanconiho syndromu a osmotické diurézy.

Diferenciální diagnostika

  • užitečné je stanovení frakční exkrece fosfátů
    • nízká frakční exkrece fosfátů (<5%) svědčí nejspíše pro redistribuci nebo průjmy
    • nepřiměřeně vysoká frakční exkrece fosfátů (> 5 %) svědčí při hypofosfatémii pro zvýšené ztráty fosfátů ledvinami (nejčastěji při hyperparatyreóze nebo tubulární poruchách)
  • pseudohypofosfatémie – u paraproteinémie může být falešná hypofosfatémie důsledkem interference paraproteinu se stanovením fosfátů

Klinický obraz

  • symptomatická je pouze těžká hypofosfatémie < 0,3 mmol/l (norma 0,87-1.45)
  • encefalopatie (zmatenost, apatie, křeče, ev. až koma)
  • končetinová slabost (proximální myopatie až rabdomyolýza)
  • akroparestesie
  • snížená kontraktilita myokardu, srdeční selhání, hypotenze
  • slabost dýchacích svalů, dysfagie, ileus
  • snížená chemotaxe a fagocytóza leukocytů a trombocytopenie
  • hyperkalciurie a event. i osteomalacie
    • dlouhodobá hypofosfatémie snižuje tubulární rezorpci kalcia a magnezia, zvyšuje renální produkci kalcitriolu a stimuluje kostní resorpci

Terapie

 Suplementace vitamínu D při jeho deficitu

  • denní dávka by měla být minimálně 400–800 IU (10-20ug)/d  , někdy až 4000 IU/d
  • CALTRATE PLUS  (200 m.j. Vitaminu D3, 600 mg Calcium)   1-0-1
  • KOMBI-KALZ  1000/880  (Calcii carbonas 2500 mg = 1000 Ca, vitamin D3  880 I.U.)    1xdenně

  Suplementace fosfátu

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Hyperfosfatémie

  • S-P  > 1.5 mmol/l
  • vzhledem ke schopnosti ledvin zvýšit již při minimální hyperfosfatémii (částečně v důsledku zvýšené sekrece PTH) vylučování fosfátů (snížit zpětnou rezorpci fosfátů v proximálním tubulu) vyskytuje se významná hyperfosfatémie jen u pacientů se sníženou funkcí ledvin nebo při extrémním zvýšení příjmu fosfátů v dietě nebo uvolňování fosfátů z tkání nebo při primárně zvýšené zpětné rezorpci fosfátů v proximálním tubulu ledvin

Etiologie

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Klinický obraz

  • nevolnost, průjem, třes
  • sinusová tachykardie, fibrilace síní, TK
  • horečka
  • vypadávání kalcium-fosfátových solí v kostech a měkkých tkáních vede k poklesu S-Ca2+ a k tetanii

Terapie

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.