Vazospazmy u subarachnoidálního krvácení

Vloženo 19.11.2019 , poslední aktualizace 20.02.2020

vazospazmy (VSP) jsou u SAK vyvolány přítomností krve v SA prostoru. Rozpadové produkty vedou ke změnám ve stěnách tepen s účastí cytokinů, zánětlivé odpovědi, produkce volných radikálů a dalších ⇒ výsledkem je kontrakce tepny nebo strukturální změny a ztluštění cévní stěny [Dorsch, 1995]
objevují se již 3.-4. den, maximum výskytu 5.- 9.den, mohou přetrvávat až 3-4 týdny
- při detekci < 3 dny po SAK lze předpokládat vícedobé krvácení s předchozí epizodou
nejčastěji postihují tepnu s prasklým aneuryzmatem
výskyt až u 70% pacientů se SAK, cca 1/3-1/2 je symptomatická – vedou k ischemickému postižení (Delayed Ischemic Deficit – DID) , které je hlavní příčinou neurologického deficitu (ložiskový deficit, encefalopatie) a mortality po SAK [Dorsch, 2002]
pro vznik spazmů jsou rizikoví pacienti:
- v mladším věku
- s větším množstvím krve v SA prostoru (viz Fisher grade)
- s horším výchozím klinickým stavem (vyšší Hunt-Hess score)
- s pozdě nasazenou léčbou
včasná diagnostika a správná léčba VSP může rozvoji DID zabránit nebo minimalizovat jeho projevy

Pozdní mozková ischemie (Delayed Ischemic Deficit - DID)

klinický syndrom projevující se kognitivními změnami a/ nebo fokální neurologickou symptomatologií
patrný u cca 30 % pacientů po SAK
etiologie multifaktoriální
- VSP
- nitrolební hypertenze, mozkový edém a porucha cévní autoregulace
- přítomnost tzv. kortikálního útlumu (cortical spreading depression) ⇒ mikrovaskulární dysfunkce
- mikrotrombózy v důsledku aktivace koagulační a inhibice fibrinolytické kaskády (mikroemboly detekovatelné TCD/TCCD)
vždy musí být vyloučena jiná příčina alterace klinického stavu (nová ataka SAK, hydrocefalus, ICH apod.)

nativ k vyloučení krvácení, obstrukčního hydrocefalu či progrese edému
CT perfúze (CTP) umožňuje zhodnotit riziko DID ⇒ v teritoriu spazmem postižené tepny dochází k prodloužení tranzitního času (TTP, MTT) a v těžším případě i k poklesu regionální perfúze (CBF) ev. i objemu krve (CBV) → klasický obraz ischemického postižení [Binaghi, 2007]

výhodou je možnost opakované monitorace VSP ( → TCCD diagnostika vazospazmů)
- nárůst rychlosti o > 50cm/s či o 25%/24h
současně lze orientančně posoudit i ev. progresi nitrolební hypertenze → viz zde

považována za „zlatý standard“, typický je nález zúženého lumen
limitující faktorem zůstává detekce vazospazmů na periferních, hůře zobrazitelných cévách

*Hunt-Hess score*
Stupeň	Popis	těžká invalidita/smrt
0	neprasklé aneurysma – náhodně nalezené	–
1	lucidní bez neurologického deficitu lehká opozice šíje/bolest hlavy	22 %
2	lucidní ev. paresa hlavových nervů středně těžká až těžká bolest hlavy, meningeální syndrom	22 %
3	somnolence, zmatenost lehký až středně těžký fokální deficit	50 %
4	sopor střední až těžká hemiparesa	87 %
5	hluboké koma decerebrační příznaky	100 %

Fisher scale
Stupeň	Množství krve a její lokalizace	% vazospazmů
1	bez hemoragie	21
2	SAK < 1mm	25
3	SAK > 1mm	37
4	SAK +intraventrikulární nebo parenchymové krvácení	31

Modified Fisher scale
Stupeň	Množství krve a její lokalizace	% vazospazmů
1	SAK < 1mm	24 %
2	SAK < 1mm + IV hemoragie	33 %
3	SAK > 1mm	33 %
4	SAK > 1mm + IV hemoragie	40 %