• vazospazmy (VSP) jsou u SAK vyvolány přítomností krve v SA prostoru. Rozpadové produkty vedou ke změnám ve stěnách tepen s účastí cytokinů, zánětlivé odpovědi, produkce volných radikálů a dalších  ⇒ výsledkem je kontrakce tepny nebo strukturální změny a ztluštění cévní stěny   [Dorsch, 1995]
  • objevují se již 3.-4. den, maximum výskytu 5.- 9.den, mohou přetrvávat až 3-4 týdny
    • při detekci < 3 dny po SAK lze předpokládat vícedobé krvácení s předchozí epizodou
  • nejčastěji postihují tepnu s prasklým aneuryzmatem
  • výskyt až u 70% pacientů se SAK, cca 1/3-1/2 je symptomatická – vedou k ischemickému postižení (Delayed Ischemic Deficit – DID) , které je hlavní příčinou neurologického deficitu (ložiskový deficit, encefalopatie) a mortality po SAK   [Dorsch, 2002]
  • pro vznik spazmů jsou rizikoví pacienti:
    • v mladším věku
    • s větším množstvím krve v SA prostoru (viz  Fisher grade)
    • s horším výchozím klinickým stavem (vyšší Hunt-Hess score)
    • s pozdě nasazenou léčbou
  • včasná dia­gnostika a správná léčba VSP může rozvoji DID zabránit nebo minimalizovat jeho projevy
  • klinický syndrom projevující se kognitivními změnami a/ nebo fokální neurologickou symptomatologií
  • patrný u cca 30 % pacientů po SAK
  • etiologie multifaktoriální
    • VSP
    • nitrolební hypertenze, mozkový edém a porucha cévní autoregulace
    • přítomnost tzv. kortikálního útlumu (cortical spreading depression) ⇒ mikrovaskulární dysfunkce
    • mikrotrombózy v důsledku aktivace koagulační a inhibice fibrinolytické kaskády (mikroemboly detekovatelné TCD/TCCD)
  • vždy musí být vyloučena jiná příčina alterace klinického stavu (nová ataka SAK, hydrocefalus, ICH apod.)
  • CT nález můžeme kvantifikovat pomocí Fisherovy škály, která odráží závažnost SAK
  • hodnotí množství krve v SA prostoru, přítomnost intracerebrálního hematomu nebo hemocefalu
  • množství a distribuce krve na CT má významnou prediktivní hodnotu, s vyšším stupněm podle Fishera se zhoršuje prognóza pacienta a zvyšuje se riziko vazospazmů
Fisher scale
Stupeň  Množství krve a její lokalizace % vazospazmů
1
bez hemoragie
21
2
SAK < 1mm
25
3
SAK > 1mm
37
4
SAK +intraventrikulární nebo parenchymové krvácení
31
Fisher scale
Modified Fisher scale
Stupeň
Množství krve a její lokalizace
%  vazospazmů
1
SAK < 1mm
24 %
2
SAK < 1mm + IV hemoragie
33 %
3
SAK > 1mm
33 %
4
SAK > 1mm + IV hemoragie
40 %
Modified Fisher scale
Hunt-Hess score
Stupeň Popis
těžká invalidita/smrt
0
neprasklé aneurysma – náhodně nalezené
1
lucidní
bez neurologického deficitu
lehká opozice šíje/bolest  hlavy
22 %
2
lucidní
ev.  paresa hlavových nervů
středně těžká až těžká bolest hlavy, meningeální syndrom
22 %
3
somnolence, zmatenost
lehký až středně těžký fokální deficit
50 %
4
sopor
střední až těžká hemiparesa
87 %
5
hluboké koma
decerebrační příznaky
100 %

Rozdělení vazospazmů

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Klinický obraz

  • zhoršení bolestí hlavy, ztuhlost šíje
  • zmatenost, desorientace
  • nová ložisková symptomatologie
  • vzestup teploty

Diagnostika vazospazmů

CT/CTA/CTP ev. MR
  • nativ k vyloučení krvácení, obstrukčního hydrocefalu či progrese edému
  • CT perfúze (CTP) umožňuje zhodnotit riziko DID ⇒  v teritoriu spazmem postižené tepny dochází k prodloužení tranzitního času (TTP, MTT) a v těžším případě i k poklesu regionální perfúze (CBF) ev. i objemu krve (CBV) → klasický obraz ischemického postižení   Vazospazmus na CTA , hypoperfúze na CTP  [Binaghi, 2007]
  • MR lépe než CT zhodnotí ischemické změny vč. posouzení jejich akuity (DWI)
  • citlivější na drobné hemoragie (GRE nebo SWI)
  • MRA + MR perfúze k detekci VSP a posouzení jejich významnosti  Vazospazmus na MRA
TCD/TCCD
  • výhodou je možnost opakované monitorace VSP  ( → TCCD diagnostika vazospazmů)
    • nárůst rychlosti o > 50cm/s či o 25%/24h
  • současně lze orientančně posoudit i ev. progresi nitrolební hypertenze  → viz zde
DSA
  • považována za „zlatý standard“, typický je nález zúženého lumen
  • limitující faktorem zůstává detekce vazospazmů na periferních, hůře zobrazitelných cévách
Vlevo spasmus M1 úseku ACM, vpravo stav po PTA
Klinicky asymptomatický vazospazmus vzniklý v průběhu mechanické trombektomie
Vazospazmus na DSA

Komplexní zhodnocení vazospazmů

  • tíže vazospazmu, je významné distální oblenění toků?
  • dynamika
  • VSP lokalizované x difúzní
  • je obraz hyperperfúze?
  • je zvýšen nitrolební tlak?
  • klinický stav

Terapie

Medikamentózní terapie – prevence vazospazmů, neuroprotekce
  • dle meta-analýzy pouze nimodipin a cilostazol prokazatelně snižují mortalitu/morbiditu
  • clazosentan, nicardipin a magnesium vykazovaly příznivé účinky na výskyt DID a vazospazmů, ale nebylo prokázáno, že by snižovaly úmrtnost nebo invaliditu (Dayyani, 2022)

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Mechanické rozrušení vazospazmů, lokální vazodilatancia

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Udržení mozkové perfúze
  • efekt 3H terapie neprokázán, navíc zatížena NÚ – není doporučena
  • udržovat normovolémii s CVP 8-12 cm H2O
  • TKs udržovat preoperačně 130-150 mmHg, postoperačně 150-175mmHg
  • dle potřeby podat vazopresory (při poklesu MAP < 90 mm Hg)