• vazospazmy (VSP) jsou u SAK vyvolány přítomností krve v SA prostoru. Rozpadové produkty vedou ke změnám ve stěnách tepen s účastí cytokinů, zánětlivé odpovědi, produkce volných radikálů a dalších  ⇒ výsledkem je kontrakce tepny nebo strukturální změny a ztluštění cévní stěny   [Dorsch, 1995]
  • objevují se již 3.-4. den, maximum výskytu 5.- 9.den, mohou přetrvávat až 3-4 týdny
    • při detekci < 3 dny po SAK lze předpokládat vícedobé krvácení s předchozí epizodou
  • nejčastěji postihují tepnu s prasklým aneuryzmatem
  • výskyt až u 70% pacientů se SAK, cca 1/3-1/2 je symptomatická – vedou k ischemickému postižení (Delayed Ischemic Deficit – DID) , které je hlavní příčinou neurologického deficitu (ložiskový deficit, encefalopatie) a mortality po SAK   [Dorsch, 2002]
  • pro vznik spazmů jsou rizikoví pacienti:
    • v mladším věku
    • s větším množstvím krve v SA prostoru (viz  Fisher grade)
    • s horším výchozím klinickým stavem (vyšší Hunt-Hess score)
    • s pozdě nasazenou léčbou
  • včasná dia­gnostika a správná léčba VSP může rozvoji DID zabránit nebo minimalizovat jeho projevy
  • klinický syndrom projevující se kognitivními změnami a/ nebo fokální neurologickou symptomatologií
  • patrný u cca 30 % pacientů po SAK
  • etiologie multifaktoriální
    • VSP
    • nitrolební hypertenze, mozkový edém a porucha cévní autoregulace
    • přítomnost tzv. kortikálního útlumu (cortical spreading depression) ⇒ mikrovaskulární dysfunkce
    • mikrotrombózy v důsledku aktivace koagulační a inhibice fibrinolytické kaskády (mikroemboly detekovatelné TCD/TCCD)
  • vždy musí být vyloučena jiná příčina alterace klinického stavu (nová ataka SAK, hydrocefalus, ICH apod.)
  • CT nález můžeme kvantifikovat pomocí Fisherovy škály, která odráží závažnost SAK
  • hodnotí množství krve v SA prostoru, přítomnost intracerebrálního hematomu nebo hemocefalu
  • množství a distribuce krve na CT má významnou prediktivní hodnotu, s vyšším stupněm podle Fishera se zhoršuje prognóza pacienta a zvyšuje se riziko vazospazmů
Fisher scale
Stupeň  Množství krve a její lokalizace % vazospazmů
1
bez hemoragie
21
2
SAK < 1mm
25
3
SAK > 1mm
37
4
SAK +intraventrikulární nebo parenchymové krvácení
31
Fisher scale
Modified Fisher scale
Stupeň
Množství krve a její lokalizace
%  vazospazmů
1
SAK < 1mm
24 %
2
SAK < 1mm + IV hemoragie
33 %
3
SAK > 1mm
33 %
4
SAK > 1mm + IV hemoragie
40 %
Modified Fisher scale
Hunt-Hess score
Stupeň Popis
těžká invalidita/smrt
0
neprasklé aneurysma – náhodně nalezené
1
lucidní
bez neurologického deficitu
lehká opozice šíje/bolest  hlavy
22 %
2
lucidní
ev.  paresa hlavových nervů
středně těžká až těžká bolest hlavy, meningeální syndrom
22 %
3
somnolence, zmatenost
lehký až středně těžký fokální deficit
50 %
4
sopor
střední až těžká hemiparesa
87 %
5
hluboké koma
decerebrační příznaky
100 %

Rozdělení vazospazmů

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Klinický obraz

  • zhoršení bolestí hlavy, ztuhlost šíje
  • zmatenost, desorientace
  • nová ložisková symptomatologie
  • vzestup teploty

Diagnostika vazospazmů

CT/CTA/CTP ev. MR
  • nativ k vyloučení krvácení, obstrukčního hydrocefalu či progrese edému
  • CT perfúze (CTP) umožňuje zhodnotit riziko DID ⇒  v teritoriu spazmem postižené tepny dochází k prodloužení tranzitního času (TTP, MTT) a v těžším případě i k poklesu regionální perfúze (CBF) ev. i objemu krve (CBV) → klasický obraz ischemického postižení   Vazospazmus na CTA , hypoperfúze na CTP  [Binaghi, 2007]
  • MR lépe než CT zhodnotí ischemické změny vč. posouzení jejich akuity (DWI)
  • citlivější na drobné hemoragie (GRE nebo SWI)
  • MRA + MR perfúze k detekci VSP a posouzení jejich významnosti  Vazospazmus na MRA
TCD/TCCD
  • výhodou je možnost opakované monitorace VSP  ( → TCCD diagnostika vazospazmů)
    • nárůst rychlosti o > 50cm/s či o 25%/24h
  • současně lze orientančně posoudit i ev. progresi nitrolební hypertenze  → viz zde
DSA
  • považována za „zlatý standard“, typický je nález zúženého lumen
  • limitující faktorem zůstává detekce vazospazmů na periferních, hůře zobrazitelných cévách
Vlevo spasmus M1 úseku ACM, vpravo stav po PTA
Klinicky asymptomatický vazospazmus vzniklý v průběhu mechanické trombektomie
Vazospazmus na DSA

Komplexní zhodnocení vazospazmů

  • tíže vazospazmu, je významné distální oblenění toků?
  • dynamika
  • VSP lokalizované x difúzní
  • je obraz hyperperfúze?
  • je zvýšen nitrolební tlak?
  • klinický stav

Terapie

Medikamentózní terapie – prevence vazospazmů, neuroprotekce

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Mechanické rozrušení vazospazmů, lokální vazodilatancia

Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Udržení mozkové perfúze
  • efekt 3H terapie neprokázán, navíc zatížena NÚ – není doporučena
  • udržovat normovolémii s CVP 8-12 cm H2O
  • TKs udržovat preoperačně 130-150 mmHg, postoperačně 150-175mmHg
  • dle potřeby podat vazopresory (při poklesu MAP < 90 mm Hg)