SUBARACHNOIDÁLNÍ KRVÁCENÍ
Vazospazmy u subarachnoidálního krvácení
Vloženo 19.11.2019 , poslední aktualizace 20.02.2020
Obsah
- vazospazmy (VSP) jsou u SAK vyvolány přítomností krve v SA prostoru. Rozpadové produkty vedou ke změnám ve stěnách tepen s účastí cytokinů, zánětlivé odpovědi, produkce volných radikálů a dalších ⇒ výsledkem je kontrakce tepny nebo strukturální změny a ztluštění cévní stěny [Dorsch, 1995]
- objevují se již 3.-4. den, maximum výskytu 5.- 9.den, mohou přetrvávat až 3-4 týdny
- při detekci < 3 dny po SAK lze předpokládat vícedobé krvácení s předchozí epizodou
- nejčastěji postihují tepnu s prasklým aneuryzmatem
- výskyt až u 70% pacientů se SAK, cca 1/3-1/2 je symptomatická – vedou k ischemickému postižení (Delayed Ischemic Deficit – DID) , které je hlavní příčinou neurologického deficitu (ložiskový deficit, encefalopatie) a mortality po SAK [Dorsch, 2002]
- pro vznik spazmů jsou rizikoví pacienti:
- v mladším věku
- s větším množstvím krve v SA prostoru (viz Fisher grade)
- s horším výchozím klinickým stavem (vyšší Hunt-Hess score)
- s pozdě nasazenou léčbou
- v mladším věku
- včasná diagnostika a správná léčba VSP může rozvoji DID zabránit nebo minimalizovat jeho projevy

Pozdní mozková ischemie (Delayed Ischemic Deficit - DID)
Pozdní mozková ischemie (Delayed Ischemic Deficit - DID)
- klinický syndrom projevující se kognitivními změnami a/ nebo fokální neurologickou symptomatologií
- patrný u cca 30 % pacientů po SAK
- etiologie multifaktoriální
- VSP
- nitrolební hypertenze, mozkový edém a porucha cévní autoregulace
- přítomnost tzv. kortikálního útlumu (cortical spreading depression) ⇒ mikrovaskulární dysfunkce
- mikrotrombózy v důsledku aktivace koagulační a inhibice fibrinolytické kaskády (mikroemboly detekovatelné TCD/TCCD)
- vždy musí být vyloučena jiná příčina alterace klinického stavu (nová ataka SAK, hydrocefalus, ICH apod.)
Klinický obraz
- zhoršení bolestí hlavy, ztuhlost šíje
- zmatenost, desorientace
- nová ložisková symptomatologie
- vzestup teploty
Diagnostika vazospazmů
CT/CTA/CTP ev. MR
-
nativ k vyloučení krvácení, obstrukčního hydrocefalu či progrese edému
-
CT perfúze (CTP) umožňuje zhodnotit riziko DID ⇒ v teritoriu spazmem postižené tepny dochází k prodloužení tranzitního času (TTP, MTT) a v těžším případě i k poklesu regionální perfúze (CBF) ev. i objemu krve (CBV) → klasický obraz ischemického postižení
[Binaghi, 2007]
TCD/TCCD
-
výhodou je možnost opakované monitorace VSP ( → TCCD diagnostika vazospazmů)
- nárůst rychlosti o > 50cm/s či o 25%/24h
- současně lze orientančně posoudit i ev. progresi nitrolební hypertenze → viz zde
DSA
- považována za „zlatý standard“, typický je nález zúženého lumen
- limitující faktorem zůstává detekce vazospazmů na periferních, hůře zobrazitelných cévách
Komplexní zhodnocení vazospazmů
- tíže vazospazmu, je významné distální oblenění toků?
- dynamika
- VSP lokalizované x difúzní
- je obraz hyperperfúze?
- je zvýšen nitrolební tlak?
- klinický stav
Terapie
Medikamentózní terapie – prevence vazospazmů, neuroprotekce
Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.
Mechanické rozrušení vazospazmů, lokální vazodilatancia
Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.
Udržení mozkové perfúze
- efekt 3H terapie neprokázán, navíc zatížena NÚ – není doporučena
- udržovat normovolémii s CVP 8-12 cm H2O
- TKs udržovat preoperačně 130-150 mmHg, postoperačně 150-175mmHg
- dle potřeby podat vazopresory (při poklesu MAP < 90 mm Hg)