Definice

  • nitrolební hypertenze = vzestup intrakraniálního tlaku (ICP) > 15 mm Hg (> 20 cm H2O)
    • 1mm Hg=1.36 cm H2O
  • k vzestupu ICP dochází po selhání kompenzačních mechanismů nárůstem objemu jednoho z kompartmentů (mozek, likvor, krevní řečiště)

Patofyziologie

  • neurokranium tvoří uzavřenou a pevnou schránku, normálně jsou v rovnovážném stavu 3 nestlačitelná prostředí (Monroova-Kellieho doktrína) :
    • mozek (80-90%)
    • likvor  (5-10%)
    • krevní náplň cévního řečiště (5-10%)
  • normální nitrolební tlak (ICP)  je 5−15 mm Hg  (přechodně se zvyšuje při kašli, fyzické námaze, Trendelenburgově poloze)   [Rangel-Castilo, 2008]
    • ICP 16−20 mm Hg lehká hypertenze
    • ICP  21−40 mm Hg  střední hypertenze
    • ICP  41−60 mm Hg  těžká nitrolební hypertenze
    • ICP > 60 mm Hg kritická hypertenze
  • normální hodnota mozkového perfúzního tlaku (CPP) = 70-100mmHg
    • bezpečný CPP > 50 mmHg
    • CPP 30- 50 mm Hg vede k reverzibilní funkční poruše
    • CPP < 30mm Hg vede k nevratným změnám
  • zvýšení objemu jednoho kompartmentu musí být kompenzováno poklesem objemu jiných částí  (iniciální kompenzace)  
  • po vyčerpání kompenzačních mechanismů (kritický volume) dochází k  ↑ICP a následuje snižování průtoku krve mozkem (↓CPP)
CPP = MAP – (ICP + CVP)
MAP – Mean Arterial Pressure , CVP – venózní tlak
    2xTKd + TKs
MAP =  ———————       
     3

Likvorový kompartment

  • objem likvoru 90-150 ml, hodinová produkce v chorioidálních plexech 10-25 ml/h
  • resorbce v Pacchioniho granulacích (přepouštěcí tlak je cca 5mmHg)
  • při vzestupu ICP se likvor přepouští rychleji a jeho objem klesá (viz níže)

Vaskulární kompartment

  • část arteriální – vysokotlaká s aktivní autoregulací
  • část venózní – nízkotlakou, kapacitní, relativně pasivní
  • obě části mohou měnit svůj objem – na vzestup ICP reaguje venózní část zmenšením objemu stlačitelných částí
  • autoregulace může být v postižené oblasti narušena
    • vazoparalýza (vazodilatace) vede k progresi vasogenního edému
    • zvyšuje se vaskulární volum a ↑ICP
  • autoregulace se dále zhoršuje s věkem (zvyšuje se periferní rezistence a snižuje cerebrovaskulární rezerva)
  • více o mozkové perfúzi zde

Compliance

  • poměr mezi změnou objemu a změnou ICP
  • udává míru, jakou může narůst objem některého intrakraniálního kompartmentu beze změny ICP
  • po vyčerpání rezervy je compliance  vyčerpána a každé další zvýšení intrakraniálního volumu vede k rychlému nárůstu ICP (náhlá dekompenzace u temporálního konu)
  • korelátem vyčerpané compliance jsou kompresivní přízanky na CT/MR (viz dále diagnostika)

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Klinický obraz

  • Bolest hlavy
    • bývá často prvním příznakem nitrolební hypertenze
    • většinou střední intenzity, postupně progreduje
    • bolest  se zvyšuje tlakem na jugulární žily,  Valsalvovým pokusem /hluboký vdech s následujícím zadržením dechu), tlakem na karotidy se zmenšuji
    • horizontální poloha bolesti zvyšuje, vertikální mírní /obrácený Tinelův příznak
  • Nauzea, zvracení
    • zvracení může mít cerebrální charakter – náhlé, prudké, explozívní bez nausey
    • může ale být i klasické zvraceni s nauseou
  • Závrať
    • většinou charakteru nejistoty v prostoru, při nádorech zadní jámy ev. i rotační ráz
  • Krevní tlak
    • na počátku TK stoupá, kdy se regulační mechanismy snaží udržet CPP
    • tato kompenzace při dále narůstající hypertenzii nedosta­čuje, dochází k selhání regulačních mechanismů s následným poklesem krev­ního tlaku
    • současně dochází k sekundární bradykardii (iritace vagu)
  • Bradykardie
    • přechod v tachykardii je známkou hrozícího nebezpečí /signum mali ominis/, pro­tože je příznakem obrny vagu
  • Respirační poruchy
  • Oligurie
    • způsobena tlakem na diencefalon
  • Městnavá papila
  • Kvalitativní a posléze i kvantitativní porucha vědomí
  • konusové příznaky (herniace)
    • porucha vědomí
    • okohybné poruchy
      • u  temporálního kónu může  jednostranná mydriáza vznikat tlakem supratentoriální expanze na mezencefalon (mydriáza ipsiláterálně k lézi) nebo útlakem mezencefala o kontralaterální okraj tentoria (mydriáza kontraláterálně k lézi)
    • paresy či plegie, dekortikační či decerebrační postury
    • Cushingova trias
      • hypertenze +bradykardie + poruchy dechu
    • obraz progredující kraniokaudální deteriorace s mizením kmenových reflexů
Klinické a radiologické aspekty mozkové herniace
Klinické a radiologické aspekty mozkové herniace

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Diagnostika

Anamnéza, klinické vyšetření

  • subj obtíže viz výše
  • neurologický nález  je v prvních stadiích chudý, může být paréza n.VI
  • důležitá je pečlivá monitorace stavu vědomí (např. dle škály Beneš-Drábek)
  • u pacientů s poruchou vědomí pečlivě vyšetřit kmenové reflexy k posouzení vývoje centrálního syndromu kranio-kaudální deteriorace    více kapitola Poruchy vědomí

Oční pozadí

  • papila je zduřená, její hranice  neostré
  • prominence se měří v dioptriích
  • arterie jsou úzké, vény široké, přeplněné
  • na papile jsou drobné tečkovité hemoragie
  • u městnané papily není zrak porušen, teprve při delším trvání městnání dochází k atroiii optiku s postižením zraku
Edém papily

Zobrazovací metody (CT, MR)

  • monitorace ložiska, které edém způsobuje (např. měření velikosti hematomu)
  • příznaky svědčící pro vyčerpání compliance
    • zúžení komorového systému
    • zánik subarachnoidálních prostor
    • útlak postranní komory
    • komprese bazálních cisteren
    • posun středočárových struktur – pineální kalcifikace (při jednostranné expanzi)
      • 3-5 mm – somnolence
      • 5-8 mm – sopor
      • > 8 mm – semikoma, koma
  • specifickou situací je dilatace I-III. komory při obstrukčním hydrocefalu s transependymálním přestupem likvoru (hypodenzní lem kolem komor na CT,  hypersignální oblasti v T2 vážených obrazech na MR)

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Klinické a radiologické aspekty mozkové herniace
Klinické a radiologické aspekty mozkové herniace

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Neurosonologie

Měření intrakraniálního tlaku

  • představuje jednoznačnou verifikaci a kvantifikaci nitrolební hypertenze
  • čidlo
    • intraparenchymové (v případě parenchymových lézí)
    • intraventrikulární (v případě předpokládané derivace likvoru nebo krve z postranních komor)
    • subdurální, epidurální
  • indikace s výjimkou kraniotraumat nejasné
    • u traumat GCS < 8 (zvlášť když nelze posoudit podíl nitrolební hypertenze, difúzního poškození či fokální léze na poruše vědomí)
    • u IC krvácení význam méně jednoznačný (spíše u hemocefalu)
    • u akutního hydrocefalu je zevní drenáž současně výkonem léčebným
  • čidlo ponechat max. 5-7 dní, poté roste riziko infekce a klesá přesnost měření
  • indikací k plné terapii in­trakraniální hypertenze je setrvalý ICP nad 15-20 mmHg nebo CPP < 50 mm Hg

Monitorování saturace oxyhemoglobinu (SjO2) v jugulárním bulbu

  • zavedení katetru do bulbu v.jugularis interna a monitorace saturace žilní krve O2
  • význam je u KC poranění, význam u CMP nejasný
  • monitorace A-V diference SjO2 může informovat o metabolické aktivitě CNS – informace o globální situaci v mozku, nemusí zohledňovat situaci v oblasti léze
    • norma 55-80%
    • pokles SjO2 < 50% při normální arteriální saturaci O2 značí buď ↓ CBF (např. při zvýšení cerebrovaskulární rezistence) nebo zvýšenou spotřebu (↑CMRO2)
    • vzestup SjO2 > 85% značí buď hyperemii s ↑CBF, nebo ↓CMRO2 (zánik neuronů)
  • při hodnocení je nutno brát v úvahu tělesnou teplotu a vliv medikace