OBECNÉ POSTUPY

Akutní symptomatické záchvaty

Vloženo 27.12.2019 , poslední aktualizace 09.01.2022

záchvat je definován jako přechodný výskyt symptomů vznikajících v důsledku abnormální synchronní (epileptické) neuronální aktivity v mozku
akutní symptomatické záchvaty (ASZ) vznikají v časové souvislosti s probíhajícím postižením CNS
- objevují se většinou v prvních 7-10 dnech od vzniku inzultu
- plynulý přechod v záchvaty pozdní, neprovokované (epilepsii)
riziko výskytu ASZ je ovlivněno charakterem a lokalizací CNS postižení i dalšími faktory (genetika, věk, komorbidity)
mezi ASZ nepatří:
- záchvaty vyvolané specifickými podněty (např. zrakovými), které se vyskytují u pacientů s epilepsií
- záchvaty vyvolané spánkovou deprivací (jsou časté u pacientů s epilepsií a nebylo prokázáno, že by nedostatek spánku mohl být samostatným vyvolávajícím faktorem při vzniku ASZ
ASZ tvoří asi 40% prvních záchvatů

dle různých zdrojů 25-60% všech ASZ
- 50-70% ASZ proběhne v prvních 48 hodinách od vzniku CMP
častěji u krvácení a trombóz splavů
především u krvácení se doporučuje v akutním stadiu kontinuální EEG monitorace → výrazně vyšší záchyt nepoznaných záchvatů a NCSE
riziko ASZ stoupá u větších lézí a u postižení kortexu, u SAK je popisován vztah s množstvím krve v bazálních cisternách
profylaktické podávání AE není doporučeno (AHA/ASA 2019 III/C-LD)

podobně jako u CMP, kontinuální EEG monitorace prokazuje u středně těžkých až těžkých KCT vyšší výskyt ASZ (hlavně nekonvulzivních)
většina záchvatů < 24h od úrazu
riziko vzniku ASZ resp. i epilepsie závisí na závažnosti poranění a je vyšší u krvácení (SDH, EDH nebo parenchymové – 7-10%), dále u impresivních fraktur kalvy a kontuzního poranění

vysoké riziko ASZ i epilepsie je u mozkového abscesu a u herpetické encefalitidy

alkohol
- nejčastěji v rámci abstinenčního syndromu (při pravidelné konzumaci > 5 g/den) (Alcohol Withdrawal Seizure – AWS)
- záchvaty se objevují mezi 7.-48. hodinou, často v kombinaci s delirantním syndromem
- častá je kumulace záchvatů či ASSE
- u chronických alkoholiků nutno vyloučit i jinou metabolickou poruchu (hypoglykemie, hyponatrémie atd.), pomýšlet je třeba i na strukturální lézi CNS (krvácení, trauma atd)
léky
- závislost na dávce, často při intoxikaci (chtěné i nechtěné), ale i v terapeutickém rozmezí
- vyšší riziko při polypragmazii a u starších pacientů
- AKS i SE mohou vznikat i při vysazení léků (barbituráty, benzodiazepiny, opiáty, baclofen, vigabatrin)
drogy (kokain, amfetaminy, kanabinoidy)

typ záchvatu (více viz klasifikace ILAE 2017)
- fokální záchvaty s poruchou vědomí (focal impaired awareness seizures – FIAS) či bez ní (focal aware seizures – FAS)
- fokální přecházející do bilaterálního tonicko-klonického (FBTCS)
- generalizované záchvaty, nejčastěji tonicko-klonické (GTCS)
- neznámý počátek
z hlediska počtu záchvatů:
- izolované záchvaty
- kumulace záchvatů
- akutní symptomatický status epilepticus (ASSE)

pro volbu antiepileptika ke krátkodobé léčbě po proběhlém ASZ neexistují jednoznačná doporučení na základě výsledků klinických studiích
k léčbě trvající jen několik dní lze využít
- - diazepam (APAURIN) , clonazepam (RIVOTRIL)
  - valproát (DEPAKINE, ORFIRIL)
  - levetiracetam (KEPPRA)
  - fenytoin (EPANUTIN)

ASSE generalizované → léčba status epilepticus
ASSE fokální
- neexistují jednoznačné doporučené postupy
- v úvodu zkusit parenterálně clonazepam (RIVOTRIL), jinak viz léky výše

epileptické záchvaty v době akutní (< 7 dní od vzniku inzultu) jsou ASZ a nikoliv epilepsie
riziko přechodu do neprovokovaných záchvatů (epilepsie) je dáno:
- příčinou – ischemie, hemoragie, jejich etiologie?
- strukturálními změnami – rozsah a lokalizace lézí (kortikální x subkortikální)
- komorbidity (např. stp předchozích inzultech)
prognosticky významný se zdá i nález na EEG → viz 2HELPS2B skóre
- specifické epileptické grafolementy = riziko recidivy až 80 %
- nespecifická abnormita = riziko ~ 40 %
- normální EEG = riziko ~ 12 %