Epidemiologie

  • prevalence fibrilace síní (fisi) se zvyšuje s věkem (patrně v důsledku fibrotizace myokardu a ztráty myocytů)
    • 1-2 % < 60 let, 5% > 65 let, 10% > 75 let, až 20% > 80-85 let   Prevalence fibrilace síní s ohledem na věk a pohlaví  
    • u pacientů > 65 let je doporučen občasný palpační screening pulsu a při zjištění nepravidelností doplnění EKG
  • nejčastějším rizikovým faktorem fisi jsou:
    • chlopenní vady
    • thyreopatie
    • ICHS (fisi až ve 20%)
    • srdeční selhání (fisi u 10-57% dle komorbidit)  → viz zde
    • hypertenze
    • spánková apnoe
    • genetická predispozice

Definice

  • nekoordinovaná akce síní ≥ 30 sekund, na EKG  nejsou patrny jasné vlny P
  • někdy lze rozpoznat vlnění izoelektrické linie či rychlé fibrilační vlnky o frekvenci > 300/min, a to zejména ve svodu V1
    • vlnky se mohou místy do určité míry zpravidelnit a zvětšit (tzv. hrubovlnná FS, zaměňovaná někdy za flutter síní či síňové tachykardie nebo nesprávně popisovaná jako fibrilo-flutter síní)
  • u neléčeného nemocného je nepravidelný interval R-R („absolutní“ arytmie) a nepravidelná frekvence komor 100–160/min
    • frekvence komor je závislá na převodních vlastnostech AV uzlu, přítomnosti akcesorních drah, tonu sympatiku a vagu a velmi podstatně také na vlivu medikace
    • při vyšším převodu na komory mohou být některé nebo všechny komplexy QRS aberované
    • pravidelná akce komor je typická pro atrioventrikulární blokádu a náhradní junkční či komorový rytmus, aktivní náhradní rytmus a přechod fi brilace síní v jinou arytmii.
  • fibrilaci síní může maskovat pravidelný stimulovaný rytmus
Nahoře fibrilace síní, dole sinusový rytmus

Patofyziologie

  • na vzniku fisi se podílí ektopická i reentry aktivita   Mechanismus vzniku fibrilace síní
    • ektopie je častější u paroxysmálních forem a reentry u forem perzistujících
    • ektopická ložiska se většinou nacházejí v oblasti ústí plicích žil, ale také např. v koronárním sinu, ústí horní duté žíly nebo ve volné stěně levé i pravé síně
  • dále se na jejím spouštění a udržování podílí autonomní nervový systém, a to prostřednictvím perikardiálních autonomních ganglií.
  • fibrilace síní se často vyskytuje u pacientů se srdečním selháním
    • fibrotizace myokardu, dilatace a přetížení síní i vliv zvýšené neurohumorální regulace
  • zvýšené riziko tromboembolie u fisi se vysvětluje stagnací krve ve změněné levé síni a jejím oušku. Kromě toho je pravděpodobné, že fisi sama navozuje určitý hyperkoagulační stav. Současně je i markerem jiných chorob predisponujících k CMP, jako jsou ateroskleróza aorty, cerebrovaskulární onemocnění a kalcifikace mitrálního prstence.

Klasifikace

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Diagnostika

  • anamnéza
    • familiární výskyt
    • základní symptomy (palpitace, dušnost, únavnost, snížená tolerance námahy, závratě, oprese na hrudi, synkopa)
    • event. spouštěcí faktory arytmie (zátěž, emoce, alkohol)
    • přídatná onemocnění (tyreopatie, hypertenze, diabetes mellitus, srdeční selhání, ICHS, cévní mozkové příhody, onemocnění periferních tepen, chronické plicní onemocnění)
    • předchozí a stávající farmakoterapie
    • abuzus alkoholu
  • základní fyzikální vyšetření
    • vč. TK, TF, hmotnosti a výšky, BMI
  • diagnostika arytmie a ECHO srdce    
  • laboratorní vyšetření
    • hormony štítné žlázy
    • základní biochemie včetně iontů (K, Ca, Mg), kreatininu, glykémie
    • lipidové spektrum
    • krevní obraz + základní koagulace
    • prediktory rizika u pacienta s FISI:  troponin I, N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP),  d-dimer  [Ruff, 2016]
  • ergometrie
    • při podezření na ICHS a ke kontrole odpovědi komor při zátěži

Klinický obraz

  • fisi symptomatická x asymptomatická (asympt. až ve 30%)
  • symptomy závisejí na frekvenci a pravidelnosti akce komor, trvání arytmie, přítomnosti srdečního onemocnění a individuální vnímavosti pacienta
  • obvyklé symptomy:
    • palpitace
    • bolest na hrudi
    • snížená tolerance zátěže
    • dušnost
    • únava, závratě

Existuje klasifikace EHRA I-IV (podobně jao NYHA), v praxi je jednodušší stupeň obtíží popsat jen slovně (zda je fisi asymptomatická, symptomatická mírně nebo výrazně, případněp symptomy popsat)

  • prvním projevem může být i iCMP nebo zhoršení srdečního selhání, u starších pacientů může dojít ke zhoršení kognitivních funkcí až k demenci (hypoperfúze, mikroembolizace)

Riziko iCMP při fibrilaci síní

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Terapie

Základem prevence iCMP jsou sice antikoagulancia, ale největší efekt má dosažení trvalého sinusového rytmu (např. RF ablací)

  • po úspěšné ablaci se setrvalým sinusovým rytmem je roční riziko CMP < 1%  [Oral, 2006]

Antitrombotická léčba a okluze ouška

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Antikoagulancia
Antiagregace

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Antikoagulace u pacientů po úspěšné kontrole rytmu
  • vysazení lze po úspěšné ablaci (nejdříve po 3 měsících, většinou s odstupem 6 měsíců) – pouze u pacientů bez dalších rizikových faktorů (vč. rozšíření levé síně), u kterých opakované kontroly vyloučí rekurenci fisi
  • u pacientů s významnými vaskulárními riziky je doporučeno antikoagulaci ponechat i při dosažení sinusového rytmu a to bez ohledu na průkaz rekurence fisi
  • podávání ASA nesnižuje riziko iCMP, pouze zvyšuje riziko krvácení   Jacobs, 2017   [Jacobs, 2017]
Antikoagulace u pacientů podstupujících koronární stenting
  • viz ESC Guidelines 2017
  • cca 6% pacientů užívajících antikoaguilaci potřebuje koronární stenting
  • přidání DAPT k antikoagulaci zvyšuje 2-3x riziko krvácení, proto nejprve vždy zvážit nutnost pokračování AK terapie
    • triple terapie co nejkratší možnou dobu
    • u VKA držet INR při dolní hranici terap. rozmezí
    • přidat PPI
  • alternativou je  NOAK
    • dabigatran +  P2Y12 inhibitor (clopidogrel or ticagrelor)   [Cannon, 2017]
    • rivaroxaban 15mg +  P2Y12 inhibitor  nebo  rivaroxaban 2x 2.5mg + DAPT  [Gibson, 2016]
Mechanická prevence trombembolie

Kontrola rytmu (rhythm control)

  • při déletrvající fisi a zvláště u mladších pacientů je vhodný pokus o verzi a nastolení sinusového rytmu (rhythm control)   → viz zde
    • studie AFFIRM a RACE neprokázaly redukci mortality, nicméně studie měly krátkou dobu sledování (2.3 resp 3.5 roku
    • prospěch z verze na sinusový rytmus mají zejména pacienti mladší, významně symptomatičtí či se srdečním selháním
    • u AF je vyšší riziko kardiálního selhání a toto riziko může být ablací redukováno  [Marrouche, 2018]
    • s dlouhodobou AF je mj. spojeno vyšší riziko kognitivní deteriorace – a to vaskulární i Alzheimerovy demence  [Kalantarian, 2013]   [Bunch, 2011]
  • kontrola frekvence (viz níže) je naopak vhodnější pro starší, minimálně symptomatické pacienty
Farmakoverze
  • provádět za hospitalizace při EKG monitoraci
  • při trvání fisi > 48h je nutná předchozí antikoagulace nejméně 3 týdny před verzí
    • pokud je žádoucí časná kardioverze, lze pomocí TEE  vyloučit tromby v levé síni a ke kardioverzi přistoupit bez odkladu (ESC guidelines 2016)
  • úspěšnost záleží na délce trvání fibrilace (u nově vzniklé ~ 70%, u perzistentní formy ~ 35%)
  • antiarytmika třídy IC (propafenon) účinkují rychleji, ale neměla by být podávána v případě srdečního selhání (EF<35%) či akutní ischemie
  • antiarytmika III. třídy (amiodaron)  lze podat i při strukturálním onemocnění srdce a oběhové nestabilitě (nízká EF)
  • nově lze k verzi trvající <7 dní použít  BRINAVESS (vernakalant)

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.

Elektrokardioverze
  • v krátkodobé CA, nejúčinnější a nejbezpečnější
    • úspěšnost  85–95%
    • riziko tromboembolie u adekvátně antikoagulovaných pacientů < 1%
    • časté je popálení kůže
    • maligní komorové arytmie (fibrilace komor, komorová tachykardie) se mohou vyskytnout obzvlášť při intoxikaci digitalisem, hypokalemii, nesprávné synchronizaci výboje
    • bradykardie (mohou být u pacientů s SSS)
  • elektrokardioverzi lze provést i ambulantně, pacient by měl být monitorován minimálně tři hodiny
  • indikace:
    • akutní (pokud rychlou komorovou odpověď nelze potlačit farmakologicky, což vede k hemodynamické destabilizaci, tj. srdečnímu selhání, myokardiální ischemii, symptomatické hypotenzi
    • elektivní (jako součást léčby ke kontrole rytmu)
  • premedikace
    • antiarytmika, která jsou indikovaná i k farmakologické verzi (propafenon, amiodaron, sotalol)
    • snižují výskyt časných recidiv arytmie po úspěšné kardioverzi
    • u pacientů se závažnějším strukturálním onemocněním srdce má přednos amiodaron
  • pacient musí být nalačno, musí dát informovaný souhlas, musí být účinně antikoagulován (INR), musí mít normální koncentraci iontů (kalium), musí být k dispozici monitorované lůžko s vybavením ke kardiopulmonální resuscitaci a intravenózní linka
  • krátkodobá CA je vedena anesteziologem
  • elektrická kardioverze je kontraindikována při intoxikaci digitalisem
  • aplikuje se bifázický výboj o energii 100–150J (druhý výboj 200J)
    • optimální velikost elektrod pro dospělé je 8–12 cm v průměru
    • mezi jednotlivými výboji by měl být dodržen interval > 3 min
    • u pacientů s kardiostimulátorem či kardioverter-defibrilátor (ICD), by elektrody
      měly být vzdáleny nejméně 8 cm od baterie přístroje a po kardioverzi měla být zkontrolována správnost funkce
  • rekurence fisi
    • okamžitá (během minut)
    • časná (< 5 dní)
    • pozdní
Selektivní radiofrekvenční ablace
  • izolace plicních žil po zavedení katetru do pravé síně a transseptální punkci
  • u vybraných pacientů se zdá katetrizační ablace účinnější v zachování sinusového rytmu než antiarytmika a může se jednat o léčbu 1.volby   [Wazni,2005]   [Oral, 2006]
  • riziko recidivy FS je po katetrizační ablaci ~ 40% / 3 měsíců
  • perorální antikoagulace se ponechává periprocedurálně a pokračuje v délce minimálně šesti měsíců po ablaci, u vysoce rizikových pacientů (např. po CMP) se doporučuje pokračovat v dlouhodobé antikoagulaci
    • byly publikovány studie s NOAKy   NOAK u RF ablace    
    • studie porovnávaly účinnost a bezpečnost těchto léčiv vůči warfarinu (INR 2-3) – analýza prokázala nižší míru závažného periprocedurálního krvácení (2 %) oproti  warfarinu (4,9 %). Analýza současně prokázala nižší incidenci srdeční tamponády při terapii novými perorálními antikoagulancii v porovnání s warfarinem (OR 0,27; 95% CI 0,07–0,97; p = 0,04)
    • kombinovaný outcome (mortalita, CMP/TIA a závažné krvácení) se ve všech studiích mezi jednotlivými skupinami signifikantně nelišil (OR 0,38; 95% CI 0,11–1,27; p = 0,11).
  • zůstává otázka optimální monitorace pacientů po ablaci k dokumentaci symptomatické i asymptomatické recidivy
    • standardní 12svodové EKG
    • 1-7 denní Holter
    • měsíční externí záznamníky událostí (event-loop)
    • implantabilní rekordéry

→ nefarmakologická léčba fisi viz zde

Dlouhodobá farmakologická kontrola rytmu
  • po roce se daří držet sinusový rytmus  u max. 60% a po 4 letech u 30 % nemocných
  • hlavní motivací antiarytmické kontroly rytmu je regrese symptomů
  • pokud je to možné, léčit vyvolávající příčinu
  • k prevenci častých a symptomatických atak fibrilace síní využíváme podobně jako u farmakoverze antiarytmika tříd IC a III
    • tachyarytmie se spolupodílem aktivace sympatiku: betablokátory
    • osoby bez organického srdečního onemocnění: propafenon, sotalol, dronedaron
    • osoby s dysfunkcí levé komory a jiným organickém srdečním onemocnění (zvláště ischemické chorobě srdeční): amiodaron
Přehled perorálních antiarytmik určených ke kontrole rytmu
preparátdenní dávka
 Propafenon (PROPANORM, PROLEKOFEN, RYTMONORM)  3x 150–300 mg
 Sotalol (SOTAHEXAL) 2x 80–160 mg
 Amiodaron (SEDACORON, CORDFARONE, RIVODARON. AMIOHEXAL) 1x 200 mg
 Dronedaron (MULTAQ) 2x 400 mg

Kontrola frekvence

Akutní kontrola frekvence
  •  kontrola frekvence je vhodná do doby verze nebo poku verzi neindikujeme či je tato KI
    • nedostatečná antikoagulace při nejasném trvání fibrilace či jejím trvání > 48h
    • lze kombinovat zpomalení frekvence s následnou kardioverzí
  • v méně závažných případech lze podat betablokátory nebo verapamil perorálně (efekt bhem několika hodin)
  • při výraznějších obtížích podat BB nebo verapamil intravenózně
  • udržovat kalémii > 4.1 mmol/l
  • cílem je obvykle dosažení klidové frekvence 80–100/min (záleží na výchozí frekvenci a individuální vnímavosti pacienta)
  • naopak při symptomatické  bradykardii podat atropin (0,5–2 mg i.v.), pří výrazné bradykardii, bývá nutné zavedení dočasné komorové kardiostimulace.
BETALOC  amp. (5 mg/5ml) inj i.v. (pomalu 1 mg/min)2,5 – 5 mg během 5 min   ev. zopakovat za 5 min
LEKOPTIN  1 amp (5mg) i.v. inj5 mg   ev zopakovat po 10 min
Dlouhodobá kontrola frekvence
  • pokud nelze nastolit sinusový rytmu, je základem dlouhodobé  léčby fisi kontrola frekvence + prevence tromboembolických příhod
  • kontrolou frekvence léčbu začínáme, používáme ji však i při kontrole rytmu
  • evropská guidelines doporučují dosažení klidové frekvence 80-110/min
  • intenzivnější kontrola je indikována:
    • pokud obtíže přetrvávají
    • v případě zhoršování funkce levé komory s možným podílem rychlé akce komor
  • bradykardizující blokátory kalciových kanálů (verapamil, diltiazem)
  • betablokátory
  • digoxin
  • amiodaron (při srdečním selhání)

  Obsah dostupný pouze pro přihlášené předplatitele.