OBECNÉ POSTUPY

Hypo- a hypernatrémie

Vloženo 28.12.2019 , poslední aktualizace 14.10.2020

dysnatrémie patří mezi časté a závažné komplikace v neurointenzivní péči
změnou osmolality ECT mají vliv na množství vody v ICT

Poznámky z fyziologie

S-Na⁺ 135 – 145 mmol/l
U-Na⁺ 120-140 mmol/l
močí se vylučuje 300-500 mmol/den
- frakční exkrece (FE) informuje o podílu látky, který se vyloučil do definitivní moče z původně profiltrovaného množství
- referenční meze: 0,004 – 0,012 (0,4 – 1,2 %)
celkové množství v těle ~ 3500 – 4000 mmol
Na⁺ je hlavním kationtem ECT, ovlivňuje ICT udržováním klidového membránového potenciálu sodíko-draslíkovou pumpou
- 50-54% Na⁺v ECT
- 6-10% Na⁺v ICT
- 40% Na⁺vázáno v kostech a jiných tkáních
zásadním způsobem se podílí na udržování osmolality (2*Na⁺ + Glu + Urea)
- osmolalita vs osmolarita (osm/kg vs osm/L)
při změně osmotického gradientu mezi ECT a ICT dochází k jeho vyrovnávání přesunem vody, která volně prochází (na rozdíl od Na+)
- u hypernatremie voda přechází z ICT do ECT a vzniká dehydratace mozku
- u hyponatremie dochází k přesunu vody z ECT do ICT, a tím vzniká edém mozku

poruchy natrémie jsou nedílně spojeny s vodním hospodářstvím a osmolalitou → viz kapitola Poruchy vodního hospodářství

Laboratorní diagnostika dysnatrémií

bilance tekutin (hodnotit á 6h)
- příjem tekutin
  - 40 ml/ kg hmotnosti/ den u BMI < 25
  - u BMI > 25 podle ABW (Adjusted Body Weight)
- výdej tekutin:
  - diuréza
  - drény
  - perspirace 30 – 50 ml/h, při febriliích ↑ o 3.5 ml/kg na 1 °C nad 37 °C
  - pocení: 500– 2000 ml
  - GIT – zvracení / odpad ze sondy, průjem
S-Na⁺
- á 24h při běžném sledování pacienta v neurointenzivní péči
- při terapii dysnatrémie min á 6h
S-K⁺ – kalium ovlivňuje Na⁺ (příjem K⁺ ⇒ ↑S-Na⁺)
stanovení měřené sérové osmolality
- nezbytné u hyponatremie ( může být hypo-, normo- i hyperosmolální )
- hypernatrémie je vždy spojena s hyperosmolalitou séra
U-osm – osmolalita moči
specifická hmotnost moči
U-Na⁺
EWC – Effective Water Clearance (norma -0.006 až + 0.010 ml/s)
FE Na⁺ – Frakční Exkrece Na (norma 0.004 – 0.012)
FE K⁺
FE H₂O – frakční exkrece vody

Úskalí laboratorní diagnostiky

Pseudohyponatrémie

u pacientů s vysokou koncentrací bílkovin nebo lipidů (celková bílkovina › 100 g/l, triacylglyceroly › 20 mmol/l, vyšší lipemický index) při nepřímém měření ISE (s ředěním) na automatickém biochemickém analyzátoru dochází k falešnému snížení natrémie
k tomuto nedochází při přímém měření ISE (bez ředění) na ABR nebo POCT analyzátorech
pseudohyponatrémie při měření iontů nepřímou metodou ISE je popisována také u pacientů léčených koloidními roztoky (HAES, želatina) nebo při kumulaci kontrastních látek u pacientů s CKD
⇒ u pacientů s výraznou změnou proteinémie a lipémie získat hodnoty iontů měřené přímou metodou ISE na ABR analyzátoru (je nutno spolu s ionty požadovat zároveň stanovení celkové bílkoviny)

Pseudohypernatrémie

může být u pacientů s nízkou koncentrací bílkovin (celková bílkovina < 40 g/l) při nepřímém měření ISE (s ředěním) na automatickém biochemickém analyzátoru
při uvedených cutoff hodnotách bílkovin a lipidů se jedná o změnu natrémie přibližně o 3 – 4 mmol/l (změna proteinémie o 10 g/l vede ke změně natrémie při nepřímém měření ISE cca o 1 mmol/l)
osmolalita těchto pacientů neodpovídá natrémii zjištěné nepřímou metodou ISE, ale skutečné natrémii (zjištěné přímou metodou ISE)

falešné hodnoty natrémie lze dále získat :
- při užití špatné zkumavky či při přelévání krve mezi zkumavkami (vliv antikoagulačního činidla s Na)
- vlivem infúze (odebíráme z 2. ruky, nejméně 1h po dokapání, vždy současně stanovit celkovou bílkovinu a albumin, které nejlépe odhalí naředění vzorku infúzí

Clearance bezelektrolytové vody (EWC)

EWC = elektrolyte–free water clearance
vypočítaná veličina používaná pro posouzení koncentrační schopnosti ledvin ve vztahu k celkovému množství vylučovaných solutů
k posouzení poruchy osy ADH – ledviny (stanovení ADH je málo dostupné a analyticky obtížné)

Zjednodušený výpočet EWC (Kurtzová, 2005):

EWC = V – (V * (U_Na + U_K) /P_Na)
Referenční rozmezí EWC: -0,006 až +0,010 ml/s

V – objem moče v ml/s
U_Na a U_K močové koncentrace sodného a draselného iontu v mmol/l
P_Na – plazmatická koncentrace sodného iontu v mmol/l

V situacích, kdy jsou přítomny jiné efektivní soluty než pouze hlavní kationy a jejich doprovodné aniony (např. glukóza nebo mannitol, sumárně v moči a plazmě U_Jiné, resp. P_Jiné), je nutné je v rovnici pro výpočet EWC zohlednit:

EWC = V – V * [(U_Na + U_K)*2 + U_Jiné] / [(P_Na + P_K)*2 + P_Jiné]

Při zohlednění dalších efektivních solutů nutné součet koncentrací Na⁺ a K⁺ násobit dvěma, čímž se vyjádří přítomnost jejich doprovodných anionů.

referenční meze EWC jsou závislé na natrémii, protože adekvátní zvýšení nebo snížení EWC je projevem intaktní osy ADH – ledviny
vyšší EWC – ledviny vylučují více vody než osmoticky aktivních látek, zvyšuje se efektivní osmolalita ECT a dochází k přesunu vody z ICT do ECT; při snížení EWC naopak

Frakční exkrece (FE) Na+

→ kalkulátor viz zde

ionty Na⁺ volně pronikají glomerulární membránou a jejich koncentrace v glomerulárním filtrátu je identická s hodnotou S-Na⁺
v proximálním tubulu ledvin je resorbováno 50–70% Na⁺ a do definitivní moči se nakonec dostává < 1 % z profiltrovaného natria
hodnotu, určující jaká část z profiltrovaného sodíku je vylučována močí, označujeme jako frakční exkreci FE Na⁺
FE Na⁺ a K⁺ má použití v diferenciální diagnostice renálního a prerenálního selhání

FE-Na⁺ = (U_Na/S_Na) : (U_kreat/S_kreat)
FE-Na = (U_Na * S_kreat * 0.001) / (S_Na * U_kreat)
referenční meze: 0.004 – 0.012 (0.4 – 1.2 %)

S_kreat – kreatinin v séru (plazmě) v µmol/l (nutno převést na mmol/l)
U_kreat – kreatinin v moči v mmol/l
U_Na a S_Na – koncentrace Na v moči a séru v mmol/l

Frakční exkrece (FE) H2O

informuje o podílu vody, která se vyloučila do definitivní moče z původně profiltrovaného množství
zvýšení signalizuje zvýšený příjem vody nebo renální funkční poruchu
výpočet odpovídá poměru mezi sérovou (plazmatickou) a močovou koncentrací kreatininu

FE-H₂O=(S_kreat * 0.001)/U_kreat

S_kreat – kreatinin v séru (plazmě) v µmol/l
U_kreat – kreatinin v moči v mmol/l
Pro výpočet frakční exkrece není potřebný sběr moče

Hypernatrémie

S-Na⁺ > 150 mmol/l
důvodem je vzestup množství Na⁺ v ECT vzhledem k vodě
- ztrátou vody
- retencí Na⁺
hypernatrémie je vždy provázena zvýšením osmolality
čím těžší hypernatrémie a čím rychlejší vznik, tím horší prognóza
- lehká 151-155 mmol/l
- střední 156-160 mmol/l
- těžká (kritická) > 160 mmol/l
výskyt hypernatrémie je méně častý oproti hyponatrémii díky mechanismu žízně
- žízeň je stimulována hypovolémií při deficitu plazmy > 8-10 %, zatímco u osmolality stačí zvýšení o 1-2 %
většina hypernatremií je multifaktoriálních (nezřídka iatrogenně navozených)
- osmoterapie NaCl / manitolem
- parenterální výživa
- osmotická diuréza (glukóza, urea)
- profuzní pocení, průjmy
- vliv dalších léků (viz tabulka)

Patofyziologie

k hypernatrémii vedou stavy, kdy se mění poměr mezi zásobou Na⁺ a jeho distribučním prostorem
- zásoba Na⁺ může při ní být zvýšená, fyziologická nebo i snížená (pokud se objem vody snížil ještě více)
hůře jsou snášeny rychlé změny
kompenzačně dochází ke zvýšení sekrece ADH a tvorbě koncentrované moči
nastává přesun vody z ICT do ECT
- v případě mozkových buněk může jejich smrštění vést k demyelinizaci a k poškození mozkových cév s kapilární a venózní kongescí
- bylo popsáno subkortikální a subarachnoidální krvácení a trombózy sinů
při mozkové kompenzaci se zvyšuje koncentrace IC efektivních solutů (K⁺, Na⁺, Cl^–) a poměr iontů k organickým solutům stoupá. Dochází k částečnému návratu vody do buňky. Během 24-48h se také kompenzatorně zvyšuje syntéza organických osmoticky aktivních sloučenin (idiogenních osmolů), což příznivě ovlivňuje návrat vody do mozkových buněk i při přetrvávající celkové dehydrataci
proto je v rámci terapie nutná i pomalá korekce, jinak hrozí edém mozku (mozkové buňky se při rychlé korekci nestačí včas zbavit kompenzačně zvýšených osmoticky efektivních částic)

Klinický obraz

Klinická manifestace závisí na tíži hypernatrémie i na rychlosti jejího vzniku

akutně vzniklé poruchy se klinicky manifestují při Na > 150 mmol/l, resp. osmolalitě séra > 310 mmol/kg H₂O
chronické poruchy při Na >160 mmol/l a osmolalitě séra > 330 mmol/kg H₂O

žízeň
neurologická symptomatologie souvisí s nitrolební hypotenzí při dehydrataci mozku
- dráždivost, neklid až zmatenost, ev. až porucha vědomí
- prudký rozvoj hypernatrémie může vést k demyelinizaci či IC krvácení
vzestup osm > 350 mmol/kg H₂O vede ke křečím a/nebo poruše vědomí
u dospělých je S-Na⁺ > 160 mmol/l spojována s 60% mortalitou

Klasifikace a diagnostika

hyperosmolalita je nejčastěji podmíněna :
- hypernatrémií (nejvýznamnější)
- hyperglykémií u dekomp. DM
- hyperazotémií při renálním selhání
- přítomností těkavých látek (etanol, etylenglykol)

nejčastější příčiny hypernatrémie v neurointenzivní péči:
- centrální diabetes insipidus (CDI) – důsledek léze CNS ev. léků
- důsledek terapeutických postupů (osmoterapie – Manitol, NaCl, Furosemid)

Léky vedoucí k hypernatrémii

Léčivo	Mechanismus
Hypervitaminóza A a D hyperkalcémie Amphotericin B Demeclocycline Cisplatina Aminoglykosidy	diabetes insipidus nefrogenní
Lithium	diabetes insipidus centrální a/nebo nefrogenní
Phenytoin Ethanol	diabetes insipidus centrální
Mannitol Corticosteroids	osmotická diuréza
Kličková diuretika Vaptany (inhibitory renálních ADH receptorů)	ztráta vody
Lactulosa / sorbitol	ztráta hypotonické vody
Infúze (FR, Ringer)	↑ příjem Na⁺

Hyperosmolalita z nadbytku iontů a vody

Hyperosmolalita z nadbytku iontů a vody Hypernatrémie, objem ECT ↑, zásoba Na⁺ ↑
M. Cushing hyperaldosteronismus	Iatrogenní přívod hyperosmolálních tekutin Zvýšený přívod soli
ledviny jsou, pod vlivem hormonální poruchy, příčinou této situace U-Na < 20 mmol/l -> renální retence natria ↓ FE Na+ ↑ FE K+	ledviny budou rozvoji poruchy bránit U-Na > 20 mmol/l U-osmo je > S-osmo zvýšená natriuresa a osmolalita moči je projevem kompenzace organismu při neporušené funkci ledvin ↑ FE Na⁺
FENa – Frakční Exkrece Na (norma 0,004-0,012) EWC – Effective Water Clearance (norma -0,006 až +0,010 ml/s) FEH₂O – frakční exkrece vody

Hyperosmolalita ze ztráty hypotonické tekutiny

Hyperosmolalita ze ztráty hypotonické tekutiny Hypernatrémie, objem ECT↓, zásoba Na⁺↓ (deficitu vody a sodíku, deficit vody je > deficit Na)
Typické klinické situace
Profúzní pocení Ztráty vody u výrazných průjmů	Renální selhání osmotická diuréza (např.glykosurie) „salt losing nephropathy“ diuretika (furosemid)
ledviny (jsou-li intaktní) se podílejí na obranné reakci zpočátku oligurie a usilovná koncentrace → lab. známky prerenálního selhání ledviny mohou z prerenálního selhání přejít do renálního selhání U-Na < 20 mmol/l U-osmo > 600 mmol/kg FENa pod 0,007 FEH₂O snížena EWC pod 0,005 ml/s glomerulární filtrace N až ↓	koncentrace U-Na⁺ > 20 mmol/l U-osmo < 300 mmol/kg FENa > 0,012 FEH₂O zvýšena EWC > 0,005 ml/s (u renálního selhání) nebo pod 0,005 ml/s (u osmotické diurézy) glomerulární filtrace↓
FENa – Frakční Exkrece Na (norma 0,004-0,012) EWC – Effective Water Clearance (norma -0,006 až +0,010 ml/s) FEH₂O – frakční exkrece vody

Hyperosmolalita ze ztráty čisté vody

Hyperosmolalita ze ztráty „čisté vody“ Hypernatrémie, objem ECT ↓, zásoba Na⁺ N (představuje deficit „pouze“ vody, tj.hypernatremie je relativní)
Diabetes insipidus (centrální – CDI, renální – RDI)	Ztráty vody respiračním traktem
porucha osy ADH-ledviny ve smyslu ztráty koncentrační schopnosti z nedostatku ADH (CDI) nebo porušené signální transdukce na úrovni receptoru (renální DI) ztráta koncentrační schopnosti vede k hypovolémii	normálně 30 – 50 ml/h resp 700-1200 ml/24h pro bilanci vody odečíst produkci metabolické vody, vznikající při trávení živin (asi 300 ml/24 h) při horečce se připočítá dalších asi 3,5 ml/kg/24 h na každý 1° zvýšení teploty nad 37°C. při silném pocení nebo hyperventilaci se tyto ztráty podstatně zvyšují.
ledviny jsou důvodem poruchy, typicky se vyskytuje polyurie a vodní diuréza diuréza > 4 ml/kg/h specifická hmotnost moče < 1005 kg/ m3 U-Na < 20 mmol/l Uosm < 300 mmol/kg FE Na normální FE H₂O výrazně zvýšená EWC ≥ 0,005 ml/s (abnormální odpověď) glomerulární filtrace ↑ odlišení RDI a CDI : CDI reaguje na podání desmopresinu	ledviny se podílejí na obranné reakci U-Na < 20 mmol/l U-osm > 600 (800) mmol/kg FE Na – normální FE H₂O – snížená EWC < 0,005 ml/s glomerulární filtrace N
FENa – Frakční Exkrece Na (norma 0,004-0,012) EWC – Effective Water Clearance (norma -0,006 až +0,010 ml/s) FEH₂O – frakční exkrece vody

Terapie

Léčba vyvolávající příčiny

např. vysazení provokující medikace apod

Postup při korekci poruch osmolality

při léčbě respektovat etiologii, rychlost vývoje, tíži a trvání hypernatrémie
změna natrémie při terapii : < 8 mmol/24h
- u akutní hypernatrémie lze korigovat 1 mmol/h během 6-8 h
- u chronické v úvodu 0,5 mmol/h
důvodem je prevence vzniku edému mozku, kdy mozek potřebuje čas, aby se zbavil zvýšeného množství osmoticky efektivních částic

→ viz kapitola osmolalita

Výpočet deficitu vody

deficitu vody v litrech = 0.6 (u žen 0.55) x hmotnost (kg) x [(aktuální S-Na : cílové S-Na )-1]

Hyperosmolalita ze ztráty čisté vody

při hypovolémii FR/Ringer, po úpravě volumu či při mírné hypovolemii hypotonické roztoky – F2/3 nebo F1/2
případný rozvoj deficitu K⁺ v ICT prohlubuje deficit vody v tomto prostoru
u centrálního DI podávat desmopressin (MINIRIN) 60-120 ug 3xdenně
- vstupní U-Osm <300 mmol/kg (nebo nižší než osmolalita plazmy)
- u CDI dojde ke ↑ U-osm (u NDI se U-Osm podáním desmopressinu nemění)

Hyperosmolalita ze ztráty hypotonické tekutiny (ztráta vody > ztráta Na)

kombinace přívodu izotonických solných roztoků a vody (F 1/1 + Glu 5%)
deficit K⁺ vede k prohloubení dehydratace buňky

Hyperosmolalita z nadbytku iontů

thiazidová diuretika (snižující Na⁺) – hydrochlorthiazid, indapamid
hypotonické roztoky – F2/3 nebo F1/2 ev. opatrně Glucosa 5%
u endokrinních poruch je vysoce pravděpodobná současná hypokalémie

Složení běžných infúzních roztoků

Roztoky nebalancované	Složení (mmol/l)
Roztoky nebalancované	Na⁺	K⁺	Cl^–	Ca²⁺	Mg²⁺	laktát
F 1/1 (NaCl 0.9%)	154		154
F 1/2	75		75
Ringer	147	4	156	2	1
Hartman	130	5	125	1	1	27
Darrow	122	36,6	104

Roztoky balancované	Složení (mmol/l)
Roztoky balancované	Na⁺	K⁺	Cl^–	Ca²⁺	Mg²⁺	laktát
Ringerfundin	140	4	127	2,5	1
Plasmalyte	140	5	98		1.5
Isolyte	137	4	110		1.5

Hyponatrémie

S-Na < 135 mmol/l
vzniká při poklesu množství natria v ECT vzhledem k vodě
- ztrátou Na⁺
- retencí čisté vody
rozdělení dle tíže poruchy
- lehká 130 – 134 mmol/l
- střední 129 – 125 mmol/l
- těžká < 125 mmol/l
rozdělení dle trvání:
- akutní < 48 h
- chronická > 48 h

osmolalita
- hyponatrémie může být hypo-, normo- i hyperosmolální
- osmolalitu i měřit, ne jen vypočítat
  - rozdíl mezi vypočítanou a změřenou osmolalitou je osmolal gap (OG)
  - OG > 10 mmol/kg svědčí pro přítomnost dalších solutů (např. manitol, alkohol,urea, glucosa)
  - např. zvýšení glykémie o 10 mmol/l vede ke snížení natrémie přibližně o 3 mmol/l – jedná se o diluční hyponatrémii při zvýšení efektivních solutů, kdy dochází k přesunu vody z buňky (rovněž např. po podání manitolu, sacharózy, maltózy, glycerolu, sorbitolu).
z hlediska rizika edému mozku je nejvýznamnější hypoosmolální hyponatrémie (Osm < 275 mmol/ kg)
vždy posoudit stav hydratace pacienta:
- hypovolémie
- normovolémie
- hypervolémie

Klinický obraz

Klinická manifestace závisí na stupni hypernatrémie + na rychlosti jejího vzniku (a tedy kompenzačních možnostech mozku)

akutní hyponatrémie (< 48h) při Na < 125-130 mmol/l resp.osmolality < 265-271 mmol/kg H₂O
chronická hyponatrémie (> 48h) při Na < 120 mmol/l a osmolalitě séra < 250 mmol/kg H₂O

primárním obranným mechanismem organismu je tvorba vysoce ředěné moči a exkrece volné vody
po 24-48h se dále kompenzačně snižuje počet osmoticky aktivních částic v mozkových buňkách, což zprvu brání jejich edému
po selhání kompenzace vstupuje voda z ECT do ICT ⇒ edém mozku
- poruchy chování (desorientovanost, letargie, apatie či agitovanost)
- bolesti hlavy, anorexie, nauzea
- hlubší poruchy vědomí, ev. nebezpečí herniace

Etiologie

Kombinací hodnot S-Na, S-osmo, U-Na, U-osmo a posouzením stavu ECT můžeme diferenciálně diagnosticky rozlišit následující:

S-Na < 135 mmol/l , S-osm ≥ 275 mmol/kg

hyperglykemie, osmotické diuretikum – např. mannitol, alkohol, ↑ urea
osmoticky efektivních částice přetahují vodu z ICT do ECT, a tím ředí S-Na+

S-Na < 135 mmol/l + S-osm < 275 mmol/kg + U-osmo < 100 mmol/kg

psychogenní polydipsie / intoxikace vodou (nebo např. pivem)
↑ vodní diuréza (EWC > 0,116 ml/s) je odpovědí organizmu na zvýšený příjem tekutin

S-Na < 135 mmol/l, S-osm < 275 mmol/kg, U-osmo > 100 mmol/kg, hypovolemie

U-Na ≤ 30 mmol/l , FE Na < 0,007→ extrarenální ztráty (průjmy, drény, ascites, hypertermie)
- extrarenální ztráty se v ledvinách kompenzují snížením vylučování natria
U-Na > 30 mmol/l → renální ztráty:
- CSWS FE Na > 0,012
- salt-wasting nephritis
- diuretika (thiazidy)
- hypoaldosteronismus

S-Na < 135 mmol/l, S-osm < 275 mmol/kg, U-osmo > 100 mmol/kg, euvolemie

U-Na > 30 mmol/l; EWC < 0,006 ml/s
- SIADH
- hypotyreóza
- deficit glukokortikoidů

S-Na < 135 mmol/l, S-osm < 275 mmol/kg, U-osmo > 100 mmol/kg, hypervolemie/edémy

U-Na > 30mmol/l:
- renální insuficience
U-Na < 30 mmol/l:
- nefrotický syndrom
- kardiální insuficience
- cirhóza jater

Terapie

naléhavost korekce hyponatremie se odvíjí od:
- závažnosti hyponatrémie
- rychlosti, s jakou deficit vznikl (akutní x chronická)
- klinického obrazu
vyvarovat se podávání solných koncentrátů v případě, že hyponatrémie je důsledkem závažné hyperglykémie (pseudohyponatrémie) (na každých 5 mmol/l plazmatické glukózy nad normu poklesá natrémie přibližně o 1,5 mmol/l) nebo přesunu vody z ICT do ECT při závažném rozvoji deficitu kalia v buňkách (zejména při nesprávné terapii diuretiky)
- v prvním z uvedených příkladů se hyponatrémie upraví po dosažení normoglykémie (tedy relativně rychle)
- ve druhém příkladu po doplnění zásob kalia v buňkách (relativně pomaleji)

Léčba vyvolávající příčiny

Postup při korekci poruch osmolality

při léčbě respektovat etiologii, rychlost vývoje, tíži a trvání hypernatrémie
změna natrémie při terapii : < 8 mmol/24h (prevence osmotického demyel. syndromu)

→ viz kapitola osmolalita

Přehled medikace

→ specifické postupy u SIADH a CSWS viz zde

Suplementace natria

suplementace Na+
- NaCl 10% (amp/10ml=17 mmol Na+)
  - NaCl 10% kont. 1-5 ml/hod do CŽK
  - FR 1/1 500-1000ml + NaCl 10% (do periferní žíly < 800mOSm/l) (1000ml FR=154 mmol Na)
- NaCl 3% (amp/10ml=5 mmol)
  - 2 ml/kg během 20 min, poté kontrola S-Na+ a ev. opakovat do zvýšení S-Na+ o 5 mmol/l
  - poté kontroly S-Na+ po 6-12 h. do dosažení stabilizace

Potřebné množství natria se počítá podle rovnice

mmol Na+ = kg . f . (Na+cílové – Na+zjištěné)

f = 0,60 u mužů a 0,55 u žen; za cílovou natrémii (Na+cílové) dosadíme hodnotu, na kterou chceme natrémii upravit

CHLORID SODNÝ (NaCl) 10% (amp=10ml=1gNa=17 mmol Na)

obvykle podáváme 1/3 vypočteného deficitu, ředíme FR nebo podáváme do CŽK
k infuzi do periferních žil musí být roztok naředěn tak, aby jeho osmolarita nepřekračovala 800 mOsmol/l
1000 ml FR obsahuje 154 mmol Na

Tekutiny

normovolémie – omezit příjem tekutin, malé dávky kličkových diuretik
hypervolémie (např. u SIADH)
- zvyšování clearance bezsolutové vody kličkovými diuretiky – FUROSEMID
- restrikce tekutin < 1000 ml/den
- výpočet dle U/P = U-Na + U-K / P-Na
  - U/P >1: doporučen příjem tekutin <500 ml/den
  - U/P <1: příjem < 1000 ml/den.
  - U/P cca 1: příjem 500 až 700 ml/den
hypovolémie – doplnit cirkulující objem infuzí 0,9% NaCl rychlostí 0,5-1,0 ml/kg/h

u chronické, často asymptomatické hyponatrémie stačí většinou odstranit vyvolávající příčinu a normalizovat hydrataci
- u hypovolemických nemocných bez příznaků nebo jen s mírnými příznaky podat 0,9% NaCl 0,5-1,0 ml/kg/hod
- u nemocných s euvolemií nebo hypervolemii je základem omezení příjmu vody