OBECNÉ POSTUPY

Krevní tlak u akutní CMP

  43 x  –  vloženo 25.10.2019 , poslední aktualizace 05.04.2020

  • zvýšený TK je běžným korelátem akutních CMP
  • s výjimkou hy­pertenzní encefalopatie a hypertonického krvácení je vysoký TK důsled­kem, nikoliv příčinou akutní neurologické situace
  • příčina  hypertenze je multifaktoriální
    • autoregulace k zajištění CPP
    • stresová reakce na bolest a strach
    • tzv. Cushingova reakce (hypertenze, bradykardie a poruchy dechu) při lé­zích v oblasti mozkového kmene či intrakraniální hypertenzi
  • rychlé a výrazné snižování TK u všech akutních neurolo­gických stavů, s výjimkou hypertenzní encefalopatie a SAK/ICH, může být navíc kontraproduktivní s negativním vlivem na  outcome  (↓CPP)
  • v akutním stadiu jsou v léčbě preferovány urapidil, labetalol a enalapril  parenterální antihypertenziva

Akutní ischemická CMP

maliginf4-boost
  • autoregulace je v ischemickém ložisku porušena (někdy až v řádu týdnů) a regionální perfúze je tak závislá na systémovém tlaku (regulace mozkové perfúze)
  • příliš vysoký nebo příliš nízký TK jsou nepříznivými prognostickými faktory u pacientů s akutní iCMP
    • hrozí hypoperfúze nebo naopak poškození HEB a progrese edému či hemoragická transformace
  • postup v první 24-48 h viz tabulka, především je třeba zvážit všechny komorbidity a faktory, které budou vyžadovat agresivnější korekci TK
  • u neurologicky stabilních pacientů s TK>140/90 mm Hg zahajujeme restart p.o. terapie za 48-72h
  IVT / mechanická rekanalizace
  • cílem je TK < 180/105 mmHg, udržovat před a během trombolýzy/MT a poté v následujících 24 hodinách
  Konzervativní terapie
  • u pacientů s TK < 220/120 mmHg bez indikace IVT/MT a bez komorbidit vyžadujících korekci TK není korekce TK v prvních 48-72h přínosná (AHA/ASA 2019 III/A)
  • u pacientů s TK ≥ 220/120 mmHg  bez indikace IVT/MT a bez komorbidit vyžadujících korekci TK není přínos korekce TK znám, lze zvážit snížení o 15% v prvních 24h  (AHA/ASA 2019 IIb/C-EO)
  • léčba TK v akutním stadiu je indikována v případě relevantní komorbidity  (AHA/ASA 2019 I/C-EO)
    • srdeční selhání
    • akutní koronární syndrom (ACS)
    • disekce aorty
    • hypertenzní encefalopatie
    • mozkové aneuryzma
    • pre-/eklampsie

(dle AHA/ASA 2019)

Intracerebrální krvácení

ICH v bazálních gangliích
  • při přijetí měřit TK manžetou á 10 minut ev. monitorovat TK invazivně
  • agresivní léčba hypertenze je zásadním terapeutickým postupem (spolu s ev. korekcí koagulačních poruch)
    • vysoký TK je spojen se zvýšeným rizikem progrese hematomu a horším výsledným klinickým stavem
    • ischemie v okolí hematomu hraje malou roli (snad jen s výjimkou rozsáhlých hematomů) a redukce TK se zdá bezpečená
  • u hypertoniků může být cílový tlak vyšší s ohledem na změněnou autoregulaci a nebezpečí poklesu CBF
  • v léčbě není doporučován nitroprusid (NIPRUS) pro možnou elevaci ICP (tato může být i po Isoketu)
  • pokud je monitorován nitrolební tlak, pak korigovat TK tak, aby CPP byl  60-80 mmHg
  • pozor na náhlé poklesy TK, MAP udržovat > 85 mm Hg
Iniciální TK 150-220 mm Hg
  • cílový TKs 140 mm Hg
    • snížení TKs ze 150-220 mmHg na 140mmHg je  bezpečné (AHA/ASA 2015 I/A) a může vést I ke zlepšení výsledného stavu  (AHA/ASA 2015 IIa/B)
  • signifikantní efekt snížení < 140 mmHg nebyl prokázán
    • ve studii INTERACT2  bylo ve skupině s intenzivní léčbou (TK<140mmHg) méně pacientů s mRS 3-6 oproti standardní léčbě (TK <180 mmHg), rozdíl ale nebyl statisticky signifikantní
    • benefit snížení TK < 140 mmHg neprokázala randomizovaná studie ATACH -2 , snižování TKs < 120 mm Hg může být dokonce škodlivé
Iniciální  TK > 220 mmHg či rozsáhlý hematom
  • málo dat o bezpečnosti a efektivitě cílové  hranice < 140 mm Hg
  • cílové TK 110-139 mm Hg vs 140-179 mm Hg  (500 vs 500 pacientů)
  • mortalita 38.7% (intenzivní léčba) vs 37.7% (standardní léčba)
  • renální selhání 9% vs 4%
ATACH-2
  • n=2794,  TK<140 mm Hg vs TK< 180 mmHg  (redukce během 1.hodiny)
  • ICH < 6h od vzniku
  • primární outcome (smrt a mRS 3-6 /90 dnech):  52 vs 56.2%  OR 0.87 (p=0.06)
  • mortalita 11.9% (intenzivní terapie) vs 12%
Interact2

Subarachnoidální krvácení

SAH a ICH 06
  • TKs udržovat v případě neošetřeného zdroje 130-150 mmHg
  • pooperačně 150-175 mmHg, při vazospazmech po ošetření zdroje krvácení 180-220 mmHg
  • přílišná a rychlá korekce TK může být kontraproduktivní (↓CPP ⇒ riziko ischemie v důsledku vazospazmů)