Příznaky CMP

  • náhle vzniklý neurologický deficit
    • nejméně 1 hlavní nebo 2 vedlejší příznaky (viz tabulka)
  • ne všechny CMP splňují kritérium ložiskového nálezu (lehký SAK, trombóza splavů)
  • naopak ne všechny akutně vzniklé ložiskové příznaky mají příčinu v CMP (stroke mimics – tumor, trauma, epi, hypoglykémie apod.)
    • jiná příčina ve věku < 50 let ~ 21%
    • jiná příčina ve věku > 50 let ~ 3%
Hlavní příznaky CMP
  Vedlejší příznaky CMP
  • porucha řeči   
  • skles ústního koutku    
  • oslabení končetin
  • náhlá kvantitativní nebo kvalitativní porucha vědomí
  • porucha senze (hypestesie, parestesie)
  • dysartrie
  • výpadek zorného pole, náhlá monokulární ztráta vizu
  • prudká, atypická bolest hlavy a šíje, ztuhlost šíje
  • vertigo
Poznámky k dělení iCMP dle časových parametrů
Poznámky k dělení iCMP dle časových parametrů
  • původní koncept TIA a RIND je obsolentní
  • dle staré definice je TIA náhlý fokální neurologický deficit předpokládaného vaskulárního původu trvající < 24 hodin, nicméně ~30-50% takto definovaných TIA má infarktové ložisko na MR DWI
  • nová definice TIA:  krátkodobá porucha neurologických funkcí způsobená nedokrevností mozku, míchy nebo sítnice  (s klinickými symptomy trvajícími obvykle < 1h) pokud není důkaz o přítomnosti mozkového infarktu [Albers, 2002]   [Furie, 2011]
  • mozkový infarkt – přetrvávající klinické příznaky nebo pozitivní zobrazovací vyšetření (tedy i v případě normálního neurologického nálezu)

Z praktického hlediska platí, že jak mozkový infakt tak i TIA jsou prognosticky závažné stavy, které vyžadují urgentní diagnostiku i terapii  → TIA viz zde

Úkoly ZZS

  • rychlé zhodnocení vitálních funkcí (ABC) – A – airway, B – breathing, C – circulation
  • v případě potřeby zajištění dýchacích cest
  • zajistit žilní vstup
  • zkontrolovat glykémii
  • zahájit monitoring EKG
  • udržovat sat O2 >94%, při normální saturaci O2 nepodávat  (AHA/ASA 2018 I/C-LD)
  • rozpoznat příznaky CMP, zjistit relevantní anamnézu, především přesný čas vzniku a kontraindikace TL (viz dále)
  • provést triáž pacienta (iktová karta ZZS ), informovat cílové IC nebo KCC a zajistit co nejrychlejší transport
  • nepodávat glukózu (kromě zjištěné hypoglykémie) a nepodávat nic per os
  • až na výjimky neléčit hypertenzi (→ hypertenze v akutním stadiu CMP viz zde)

Triáž pacientů s akutní CMP

  • každý pacient s akutními klinickými příznaky rychle se rozvíjejícího ložiskového postižení mozku je kandidátem rekanalizační terapie až do okamžiku, kdy je tato léčba indikována nebo vyloučena (na základě anamnestických, klinických, zobrazovacích a laboratorních dat)
  • kandidát rekanalizační léčby má být v rámci přednemocniční triáže neodkladně transportován do centra vysoce specializované cerebrovaskulární péče (dříve Komplexního cerebrovaskulárního centra;  KCC) nebo Centra vysoce specializované péče o pacienty s iktem (dříve iktového centra;  IC)   (AHA/ASA 2019 I/B-NR)
    • benefit vynechání nejbližšího IC a přímý transport do vzdálenějšího centra poskytujícího MT je nejasný (AHA/ASA 2019 IIb/B-NR)
    • pacienti s podezřením na okluzi velké tepny (LVO), u kterých RZP zjistí kontraindikaci IVT, mají být po předchozí konzultaci převezeni do KCC  (AHA/ASA 2019 IIb/C-EO)
    • analýza dat studie DAWN neprokázala rozdílný otucome u obou přístupů  [Aghaebrahim,2019]
  • pravidla Triáže pacientů s akutní cévní mozkovou příhodou v přednemocniční a nemocniční péči jsou uvedena ve Věstníku MZ ČR
Kdy zvážit převoz z IC do KCC nebo primární převoz do KCC
(pokud se nejedná o primární spád KCC)
při podezření na okluzi velké tepny (OVT) < 4.5h od vzniku příznaků, přičemž by se čas do podání IVT v IC a KCC zásadně nelišil (do 15-30 min) nebo je IVT kontraindikována
okluze velké tepny < 24h od vzniku příznaků u selektovaných pacientů  → viz zde
pacienti s rizikem maligní ischemie a zvažovanou dekompresní kraniektomií
pacienti s disekcí tepny indikovaní k intervenčnímu výkonu
pacienti se subarachnoidálním krvácením (SAK)
pacienti s trombózou mozkových splavů indikovaní k intervenčnímu výkonu

Důležité informace při předání pacienta

  • pokud možno přesná doba vzniku obtíží
    • kdy byl viděn naposled zdráv
    • pokud se pacient s příznaky CMP probudil, zjistit, kdy šel spát, ev. jestli v průběhu noci nešel např. na WC
  • osobní a léková anamnéza, zaměřit se na známé kontraindikace trombolýzy
    • především antikoagulace (warfarin, nová perorální antikoagulancia (NPA)
    • recentní operace či krvácení
    • alergie (na jod, jiné)
    • anamnéza renální insuficience
  • zajistit kontakt na příbuzné k získání dalších informací (zvlášť u afatických pacientů)
  • ideální je, pokud RZP získá od rodiny přehled diagnóz a soupis medikace pacienta ev. přiveze dostupnou zdravotní dokumentaci

Iniciální nemocniční péče

(přehled základních postupů – provést co nejrychleji, řadu z nich lze provádět paralelně, resp. až po zahájení trombolýzy)

  • je doporučeno postupovat podle vypracovaného interního protokolu
  • pacient je přivezen na urgentní příjem, CT pracoviště nebo stroke unit
  • žádný z níže uvedených postupů (s výjimkou stabilizace vitálních funkcí, korekce TK a nativního CT) nemá vést ke zpoždění podání tPA

Iniciální zhodnocení a stabilizace vitálních funkcí

  • dechová frekvence, sat O2 pulsní oxymetrií (⇒ 95-99%)
    • kyslík maskou či brýlemi při sat ≤ 94%  (AHA/ASA 2019 I/C-LD)
    • včasná intubace a UPV při respirační insuficienci  (AHA/ASA 2019 I/C-EO)
    • HBO (hyperbarická oxygenoterapie) není doporučena s výjimkou vzduchové embolie  (AHA/ASA 2019 III/B-NR)
  • vstupní 12ti svodové EKG (až po zahájení IVT), poté 3 svodová EKG monitorace
    • většinou až po zahájení rekanalizační terapie
    • známky IM?, arytmie?
    • EKG nemá pozdržet trombolýzu  (AHA/ASA 2019 I/B-NR)
    • → hodnocení EKG viz zde
  • monitorace TF a TK (správná manžeta!)  léčba hypertenze u akutních CMP
    • zajištění CPP při hypotenzi/hypopvolémii
    • užitečnost ev. léky navozené hypertenze není známa
    • cílový TK před podáním IVT je < 185/110 mm Hg (AHA/ASA 2019 I/B-NR)
    • cílový TK před MT  je < 185/110 mm Hg  (AHA/ASA 2019 IIa/B-NR)
  • zhodnocení rizika aspirace (až po rekanalizační terapii)  GUSS test
    • p.o. medikaci (např. antihypertenziva, antiagregancia) a stravu lze bezpečně podat až po provedení testu
  • monitorace stavu vědomí (GCS, Beneš-Drábek)

Zajištění žilního vstupu, odběry

  • zavést flexilu (v případě trombolýzy 2 flexily)
    • pokud nelze zajistit periferní žílu, lze kanylovat v.femoralis
  • zvážit zavedení PMK a NGS (lze buď před TL nebo 24 h po ní)
  • akutně odběry (na žádanku uvést: urgentně – trombolýza!)
    • glukóza/S (glukometrem) – jediné vyšetření nutné před podáním IVT (AHA/ASA 2019 I/B-NR)
    • urea, kreatinin, bilirubin, osmolalita, AST, ALT, GMT,  Na, K, Cl, CRP, albumin
    • kardioenzymy (CK, CKMB, LD) + hs troponin T  (AHA/ASA 2019 I/C-LD)
      • elevace u 5-34%  pacientů
      • IM může způsobit iCMP a naopak iCMP může vést k IM
      • cca 10% mírných elevací troponinu T není podmíněno IM (hypertenzní krize, tachyfisi, kardiální selhávání, plicní embolie, renální selhání, ao disekce)
      • na druhou stranu i hraniční elevace hs troponinu T může být podmíněna IM (u kryptogenních iktů se suspekcí na kardioembolizaci doplnit TTE ev. i MR srdce)
    • krevní obraz+diff
    • koagulace
      • APTT, protrombinový čas -Quick, protrombinový čas-ratio, AT III, fibrinogen
      • specifické testy,  pokud pacient užívá NOAK
      • pokud pacient užívá warfarin, INR lze rychle určit pomocí CoaguChek
    • další odběry dle okolností
      • ASTRUP,  toxikologie vč. alkoholu, těhotenský test
Poznámka k odběrům v souvislosti s IV trombolýzou
  • u pacientů, kteří neužívají antikoagulační léčbu nebo nemají známou trombocytopénii nebo známou krvácivou abnormitu, je možné zahájit IVT i bez znalosti výsledku INR, aPTT a počtu trombocytů, pokud by jejich vyhodnocení a stanovení vedlo k prodloužení času do zahájení IVT
  • při zjištění hodnoty INR > 1,7 nebo aPTT nad horní limit laboratoře nebo počtu trombocytů pod 100 000/μl musí být IVT okamžitě ukončena
  • riziko neočekávaných trombocytopenií či poruch koagulace je velmi  nízké – 0.3-0.4%  [Rost, 2009], [Cucchiara, 2007]

Anamnéza, klinické vyšetření, symptomatická terapie

  • anamnéza (od pacienta ev. od svědků)
    • čas rozvoje příznaků ev. kdy byl pacient naposled viděn v pořádku
    • u tranzitorních příznaků odhadnout dobu jejích trvání (delší trvání zvyšuje pravděpodobnost léze na MR DWI a tedy dg infarktu)
    • okolnosti vzniku příznaků, pátrat po projevech epi záchvatu
    • anamnéza předchozí CMP, IM, HT, DLP, DM
    • anamnéza  poruch koagulace, recentního krvácení či operace
    • medikace (hlavně antikoagulace), přidružená onemocnění, alergie
    • anamnéza kouření , abusu drog, alkoholu
  • klinické vyšetření
    • orientační interní a neurologické vyšetření + NIHSS
  • paralelně řešit symptomatickou terapii (analgetika, antiemetika, rehydratace, korekce TK apod)

Zobrazení mozku a tepen

  • provést co nejdříve / nejrychleji   (AHA/ASA 2019 I/B-NR)
  • před zobrazením mozku nepodávat antiagregancia / antikoagulancia
  • základem je CT mozku nativ ev. MR
    • odlišení iCMP od krvácení či jiné etiologie (tumor, zánětlivé postižení)
    • k efektivnímu odlišení hemoragie je možné použít alternativně i MR (AHA/ASA 2019 I/B-NR)
    • určení lokalizace a rozsahu infarktu vč. časných známek ischemie (ASPECTS)
  • ev. multimodalitní vyšetření nemá zdržet podání IVT    (AHA/ASA 2019 I/B-NR)
    • u pacientů bez anamnézy renální insuficience nečekat na odběr kreatininu, riziko CIN je nízké  (AHA/ASA 2019 IIa/B-NR)
    • postup u pacientů s anamnézou renální insuficience není v guidelines specifikován
  • CTA/MRA provést u všech kandidátů mechanické rekanalizační terapie (po podání bolusu tPA)  (AHA/ASA 2019 I/A)
    • vyšetřit současně extra- i intrakraniální řečiště
    • detekce cévní patologie (okluze, stenóza extra-/intrakraniálně) + zhodnocení kolaterálního oběhu  
    • doporučeno i u pacientů s TIA k vyloučení IC okluze
  • pokročilé metody (CT perfúze, MR DWI/PWI mismatch) lze využít k detekci viabilní tkáně a následné indikaci mechanické trombektomie po 6 hodině nebo při nejasné době vzniku   → viz zde
    • u pacientů < 6h od vzniku iktu a při ASPECTS  ≥ 6 není CTP standradně doporučována (pozitivní studie THRACE a MR CLEAN bez užití CTP). Ev. až další RCT rozhodnou, zda je v tomto okně stratifikace dle CTP užitečná  (AHA/ASA 2018 III/B-NR)
    • provedení multimodalitního zobrazení lze zvážit i u sekundárního transportu po IVT → diskuze viz zde
  • MR DWI +/FLAIR- mismatch lze použít u pacientů s wake-up strokem (WUS) nebo nejasnou dobou vzniku k indikaci IVT (viz studie WAKE-UP   (AHA/ASA 2019 IIa/B-NR)

Klinicko-zobrazovací korelace

  • vaskulární neurolog (strokolog) se neobejde bez schopnosti pacienta vyšetřit neurosonologicky, správně indikovat a analyzovat různé modality CT/ MR vyšetření a na závěr provést klinicko-zobrazovací korelaci – na jejím základě a po zvážení risk-benefitu pak rozhoduje o dalším postupu a terapii
  • nejsložitější je situace u akutních ischemických CMP, kde bychom na základě vyšetření měli umět odpovědět na tyto otázky:
  • jedná se o CMP?
  • o jaký typ CMP se jedná?
  • jaká část mozku / povodí je postižena?
  • je uzavřena nějaká tepna?
  • lze postiženou část mozku zachránit (např. MT)?
  • jaká je pravděpodobná etiologie?
Glasgow Coma Scale  (GCS 3-15)
Otevírání očí
4spontánní
3na výzvu
2na algický podnět
1neotevírá
Motorické projevy
6uposlechnutí příkazů
5lokalizace bolesti
4uhýbání od algického podnětu
3dekortikační (flekční) rigidita  Dekortikační rigidita   
2decerebrační (extenční) rigidita Decerebrační rigidita
1žádná reakce
Verbální reakce
5pacient orientovaný a konverzuje
4pacient dezorientovaný či zmatený, ale komunikuje
3neadekvátní či náhodně volená slova, žádná smysluplná konverzace
2nesrozumitelné zvuky, mumlání, žádná slova
1žádné verbální projevy
  • dysfagie je v prvních třech dnech klinicky přítomna u 42% – 67% pacientů s akutní CMP
    • nejtěžší dysfagie vznikají v důsledku kmenových lézí
  • incidence aspirace během prvních pěti dnů se pohybuje v rozmezí 20% – 42%
    • příčinou vzniku bronchopneumonie je velmi často právě aspirace, resp. tiché aspirace
    • systematický screening dysfagie vede k snížení rizika vzniku aspirační bronchopneumonie

  • vstupní screening dysfagie před zahájením per os příjmu (vč. po medikace) je efektivní při identifikaci pacientů se zvýšeným rizikem aspirace  (AHA/ASA 2019 I/C-LD)
    • ideálně logopedem či jiným speciálně vyškoleným pracovníkem
  • je doporučena implementace protokolů ústní hygieny k redukci rizika pneumonie
  • při prokázané dysfagii je indikováno včasné zavedení NGS, poté nácvik polykání
  • v lehčích případech stačí úprava stravy (zahušťování)
  • pokud se dysfagie neupraví po 2-3 týdnech, je indikováno zavedení perkutánní endoskopické sondy (PEG)  (AHA/ASA 2019 IIa/C-EO)
  1. orientační test dysfagie  (water swallow test)
    • v sedě či polosedě je pacientovi podána sklenice s 30 ml vlažné vody
    • pacient je požádán, aby vodu vypil a je měřen čas, za jak dlouho to zvládne 
    • norma je,  pokud pacient  30 ml vody vypije jediným polknutím během  5 sekund
    • suspektní je nález v případě více polknutí nebo při jednom polknutí trvajícím > 5s,
      doporučeno je pokus 2-3x opakovat
    • neschopnost polknout, nebo pocit dušení a vlhkého chrapotu jsou patologické a jsou indikací k zavedení NGS
  2. objektivním vyšetřením je:
    • FEES (fiberoptic examination of swallowing function)   FEES
    • videofluoroskopie (RTG při polykání baryové kaše) Videofluoroskopie
DabigatranRivaroxaban, Apixaban, Edoxaban
PT
INR
aPTT
2x zvýšení představuje zvýšené riziko krvácení
vztah dávka-odpověď není lineární
je relativně prudký vzestup při nízkých koncentracích s téměř lineárním zvyšovaním od koncentrace > 200 ng/ml (při hladině dabigatranu 200ng/ml je APTT prodlouženo cca 2,5x)
normální APTT zcela nevylučuje AK účinek
nespolehlivý, zvýšen spolu s PT při peaku,
normální hladina ale
nevylučuje antikagulační aktivitu !!!
TTpři normálním TT nejsou  hemostatické funkce narušeny

naopak vyšší TT může (ale nemusí) značit reziduální aktivitu. Při normálním APTT a Hemoclotu může přetrvávat elevace TT bez signifikantního rizika krvácení.

dTT
linearita dávka-odpověď (kvantitativní test)
> 200ng/ml před další dávkou představuje vyšší riziko krvácení
< 30ng/ml riziko krvácení minimální
antiXa
speciálně kalibrovaný test
kvantitivní stanovení účinku
nejsou stanoveny hraniční hodnoty pro zvýšené riziko trombembolie či krvácení
ECT
linearita dávka-odpověď
zvýšení ≥3 představuje zvýšené riziko krvácení

Specifické testy u pacientů užívajících NOAK